DIARREAS

Diarrea aguda

Enriqueta Román Riechmann1, Josefa Barrio Torres2, Mª José López Rodríguez3

1Hospital Universitario Puerta de Hierro Majadahonda, Madrid. 2Hospital Universitario de

Fuenlabrada, Madrid. 3Hospital San Pedro de Alcántara, Cáceres

DEFINICIÓN

La diarrea aguda consiste en un aumento en el

número de deposiciones y/o una disminución en su

consistencia, de instauración rápida. Se puede acompañar

de signos y síntomas como nauseas, vómitos,

fiebre o dolor abdominal. La causa más frecuente es

la infección gastrointestinal, que produce una gastroenteritis

o inflamación de la mucosa gástrica e intestinal.

Debido a ello el término diarrea aguda es prácticamente

sinónimo de gastroenteritis aguda de causa

infecciosa.

La diarrea refleja un aumento en la pérdida a través

de las heces de sus principales componentes: agua

y electrolitos. El término agudo viene dado de ser habitualmente

un proceso de carácter autolimitado, con

una duración menor de 2 semanas.

Generalmente se considera la existencia de diarrea

cuando hay más de dos deposiciones de menor

consistencia, o una deposición de menor consistencia

con presencia de sangre macroscópica, en un periodo

de 24 horas. Esta definición puede ser imprecisa,

por la variabilidad en el volumen, frecuencia y consistencia

de deposiciones en la edad infantil. Hay que

tener en cuenta la edad del niño, ya que la frecuencia

de las deposiciones es más alta en niños menores de

tres meses, y que el ritmo intestinal puede cambiar

con el tipo de alimentación. Hay escasos datos de referencia

del volumen fecal a las distintas edades.

EPIDEMIOLOGÍA

La diarrea aguda es una de las enfermedades más

comunes en niños y la segunda causa de morbilidad

y mortalidad a escala mundial. La mortalidad es casi

totalmente a expensas de países en desarrollo. En los

países industrializados, a pesar de unas mejores con

diciones sanitarias, la gastroenteritis aguda sigue siendo

una de las primeras causas de morbilidad infantil

y de demanda de atención sanitaria. En Europa es la

patología más frecuente en el niño sano, estimándose

una incidencia anual de entre 0,5 a 2 episodios en

los niños menores de 3 años.

Aunque en determinadas ocasiones hay que considerar

otras causas (Tabla I), la principal causa de

diarrea aguda son las infecciones entéricas (Tabla II).

En nuestro medio la principal etiología en la edad

infantil es la vírica, pudiendo ser los agentes bacterianos

los predominantes en determinadas épocas del

año y en niños mayores. Los parásitos constituyen una

causa infrecuente de diarrea en niños sanos.

Desde el descubrimiento en 1972 del virus Norwalk,

primer virus identificado como agente etiológico

de gastroenteritis en humanos, se han definido

cuatro grandes categorías de estos virus: rotavirus,

astrovirus, adenovirus entéricos y calicivirus humanos.

Los rotavirus constituyen el principal agente etiológico

productor de diarrea en la infancia, se asocian

a una forma de enfermedad más grave e infectan

prácticamente a todos los niños en los 4 primeros años

de vida, dándose la enfermedad especialmente entre

los 6 y 24 meses de edad. Son los más frecuentemente

detectados en los casos que precisan ingreso hospitalario

y, en países de clima templado, tienen un predominio

claro en los meses fríos. Son, además, el principal

agente productor de diarrea nosocomial en las

unidades de ingreso infantiles. Los adenovirus entéricos,

calicivirus y astrovirus producen un cuadro clínico

más leve.

Respecto a la etiología bacteriana, los agentes

predominantes son Salmonella spp y Campylobacter

Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica SEGHNP-AEP

TABLA I. Causas de diarrea aguda

–

Infecciones

-Entéricas

-Extraintestinales

–

Alergia alimentaria

-Proteínas de la leche de vaca

-Proteínas de soja

– Transtornos absorción/digestión

-Déficit de lactasa

-Déficit de sacarasa-isomaltasa

–

Cuadros quirúrgicos

- Apendicitis aguda

-Invaginación

–

Ingesta de fármacos

-Laxante

-Antibióticos

– Intoxicación metales pesados

-Cobre, Zinc

spp, seguidos de Shigella spp, Aeromona spp y Yersinia

spp. En la mayoría de estudios epidemiológicos

infantiles estos agentes son detectados más frecuentemente

en pacientes con gastroenteritis tratados de

forma ambulatoria. La dificultad de estudio en heces

de las distintas variedades de E. coli hace que se disponga

de escasos datos sobre su incidencia en nuestro

medio.

FISIOPATOLOGÍA

En términos generales la diarrea se produce cuando

el volumen de agua y electrolitos presentado al

colon excede su capacidad de absorción, eliminándose

de forma aumentada por las heces. Esto puede

deberse a un aumento en la secreción y/o a una disminución

de la absorción a nivel de intestino delgado,

o, más infrecuentemente, a una alteración similar

a nivel de colon. Estas alteraciones son secundarias a

la afectación intestinal que resulta de la interacción

entre el agente infeccioso y la mucosa intestinal.

En determinados casos se da la penetración de la

barrera mucosa por antígenos extraños, tales como

microorganismos o toxinas. Las toxinas microbianas

pueden ligarse a los receptores del enterocito y esti

mular la secreción epitelial de agua e iones. Por otra

parte, los microorganismos pueden dañar el entero-

cito produciendo una disminución en la absorción de

electrolitos, una pérdida de las hidrolasas del borde

en cepillo y un escape de fluido a través del epitelio.

La lesión por daño directo de la célula epitelial tiene

lugar en las infecciones por agentes virales como

Rotavirus, aunque en este caso además una proteína

viral actuaría como enterotoxina. También se produce

lesión vellositaria en infecciones agudas por protozoos

tales como Giardia lamblia, Cryptosporidium

parvum y Microsporidium. Todo ello conduce a una

pérdida aumentada de agua y electrolitos en heces.

La gran pérdida de líquidos y electrólitos puede

derivar en un cuadro de deshidratación. Esto es más

frecuente en el niño pequeño, por tener una mayor

área de superficie corporal en relación con el peso que

el adulto y, por lo tanto, unas mayores pérdidas insensibles.

Además existe un flujo intestinal de agua y

electrólitos más cuantioso.

En estas edades hay también un mayor riesgo

nutricional, por una gran respuesta catabólica frente

a las infecciones y una depleción de las reservas nutricionales

más rápida que en el adulto. Otros factores

que influyen en la afectación nutricional son la disminución

de la ingesta calórica, por la hiporexia

concomitante y la restricción alimentaria habitualmente

indicada, y la posible existencia de malabsorción

de nutrientes secundaria a la lesión intestinal.

Aunque, en general, se trata de un proceso leve

y autolimitado y la principal complicación es la deshidratación,

ocasionalmente se puede desarrollar una

diarrea prolongada como consecuencia de:

–

Intolerancia a la lactosa, en relación con un déficit

transitorio de lactasa por daño de las enzimas

del borde en cepillo intestinal. Es relativamente

frecuente, sobre todo tras una gastroenteritis por

rotavirus. En Europa este hecho parece tener escasa

relevancia clínica, aunque en países con un elevado

porcentaje de malnutrición sigue siendo un

problema importante,

–

Sensibilización a las proteínas de la leche de vaca,

al existir en la gastroenteritis un aumento en la

absorción de antígenos de la leche de vaca que

puede desencadenar una respuesta inmune, local

o sistémica.

Diarrea aguda

TABLA II. Causas infecciosas de diarrea aguda

DIARREA VIRAL

– Rotavirus Grupo A

– Adenovirus entérico

– Astrovirus

– Calicivirus humanos

– Norovirus

– Sapovirus

DIARREA PARASITARIA

– Giardia lamblia

– Cryptosporidium parvum

DIARREA BACTERIANA

– Salmonella

– S. typhi y paratyphi

– Salmonella no tifoidea

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