Mecanismos De Disfunción Muscular En La EPOC.

El desempeño de los músculos esqueléticos depende fundamentalmente de dos características:

• la resistencia

• Fortaleza de los músculos.

Los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) presentan una perdida de ambas condiciones que determina el desarrollo de debilidad muscular y el compromiso funcional de los músculos (disfunción muscular).

Se ha llevado ha plantear que:

• La disminución de la resistencia (fatiga), y no el compromiso de la fuerza, es la alteración más importante que afecta al funcionalismo de los Músculos periféricos (MP) en los pacientes con EPOC.

• la fuerza parece ser la función más comprometida en los Músculos respiratorios (MR).

Evidencias de disfunción de los músculos

Esqueléticos en la EPOC.

Para conocer el por qué la perdida de ambas condiciones analizaremos algunos estudios que han informado sobre la presencia de cambios estructurales y anormalidades bioquímicas en los músculos esqueléticos de los pacientes con EPOC.

Evidencias estructurales.

Alteración morfológica muscular .

Cambio de dirección en la composición de las fibras de los MP y MR.

 Se describe en los MP una proporción mayor de fibras tipo II, principalmente IIb/x, sobre las fibras tipo I.

Es probable que este cambio de fibras tipo I a IIb/x conlleve consecuencias funcionales en los músculos.

 También se acompaña de una mayor actividad glucolítica y menor capacidad oxidativa de los MP.

Lo que implica la pérdida de la resistencia a la fatiga.

 Se ha descrito una fracción elevada de cadena pesada en las moléculas de miosina tipo isoforma 2B.

Estos hallazgos podrían predecir una disminución de la función aeróbica de estos músculos.

 Una disminución significativa en la densidad capilar (disminución de la relación capilar-fibra) en los MP.

Esto puede alterar la distancia de difusión, la transferencia del O2 y, por tanto, la oxigenación celular.

Evidencias bioquímicas y metabólicas

 Disminución en la concentración de las enzimas oxidativas aeróbicas y no de las glucolíticas.

La disminución de la actividad oxidativa podría ser por lo tanto un factor importante en la disminución del VO2 max.

 La producción temprana y concentraciones mayores de ácido láctico durante el esfuerzo en pacientes con EPOC.

Esta producción temprana desencadenaría una mayor demanda ventilatoria y, por tanto, un consumo acelerado de la reserva ventilatoria durante el esfuerzo en estos pacientes

 El transporte de O2 hacia las extremidades inferiores es adecuado en los pacientes con EPOC. Las anormalidades en la función de los músculos esqueléticos son consecuencia de una disfunción muscular intrínseca (expresión de los efectos sistemáticos de la EPOC) y no de una deficiencia en el aporte de O2 hacia los músculos.

 Una recuperación lenta de las concentraciones de fosfocreatina (PCr) posterior al ejercicio.

La refosforilación de los fosfatos de alta energía es menos eficiente durante y despuésdel esfuerzo en estos pacientes

 El contenido de glucógeno tiende a ser bajo.

Posibles

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