Moquillo canino neurológico

Moquillo canino neurológico

El virus causante del moquillo canino neurológico afecta a diversas especies animales y causa una importante serie de signos clínicos, cuya aparición dependerá, fundamentalmente, de la respuesta inmune del hospedador. En este artículo se realiza una exhaustiva revisión de la epidemiología, patogenia, diagnóstico, prevención y tratamiento de esta enfermedad infecciosa del sistema nervioso.

El virus del moquillo canino pertenece al género Morbillivirus y familia Paramyxoviridae. Es un virus ARN capaz de codificar proteínas para su estructura, tanto de envoltorio como de núcleo. En su envoltorio tiene hemaglutininas (H), cuya función es unirse a las células huésped, proteínas de

matriz (M), de fusión 1 (F1) y de fusión 2 (F2). Estas tres últimas están implicadas en la penetración en la célula huésped.

Entre las proteínas que protegen al genoma están la grande (L) y la polimerasa (P), que son funcionales y forman parte del complejo polimerasa. La proteína de la nucleocápside (N) es estructural y protege al ARN.

Otras especies susceptibles al moquillo canino son el coyote, dingo, lobo, zorro, mustélidos (hurón, marta, visón), prociónidos como el mapache, osos, herpéstidos (mangosta, suricata), y grandes felinos como el león, jaguar, ocelote y guepardo. También puede haber infecciones por morbilivirus en humanos (sarampión, rubeola), equinos, bovinos, porcinos, delfines y focas.

El virus del moquillo canino es muy lábil fuera del animal. Es susceptible a la luz ultravioleta, al calor y a la sequedad. Se elimina bien con soluciones con éter, cloroformo, fenol o amonio cuaternario. En climas fríos puede resistir semanas a temperaturas de entre 0 ºC y 4 ºC.

Epidemiología

La enfermedad se contagia a través de aerosoles; los perros afectados lo eliminan a partir de secreciones del aparato respiratorio, digestivo y también en la orina. Esto ocurre a partir de los 7 días posinfección. Entre el 25 y el 75% de los perros susceptibles presentan enfermedad subclínica, y eliminan el virus sin mostrar signos de enfermedad.

La inmunidad que desarrollan muchos perros puede prolongarse 2-3 años, pero los perros no revacunados pueden perder dicha inmunidad y ser infectados en periodos de estrés o inmunosupresión. Los cachorros de entre 3 y 6 meses de edad son los que están más predispuestos a la infección, ya que esta edad coincide con el descenso de la inmunidad maternal. Tanto a nivel sistémico como neurológico, los perros pueden ser susceptibles a cualquier edad.

Se describe menor prevalencia en perros braquicefálicos que en dolicocefálicos. La infección por el virus del moquillo canino se da con mayor facilidad en perreras y en perros que mantienen contacto con animales salvajes.

Es un virus extendido globalmente, y se producen casos en toda América, Europa, norte y sureste de Asia, África y Australia. Algunas de las cepas más neurotróficas son la Snyder Hill (polioencefalomielitis), la A75/17 y la R252 (desmielinización).

Patogénesis

El virus del moquillo canino infecta los epitelios de múltiples tejidos del organismo. Después de entrar en el huésped por vía de aerosol, se replica en los macrófagos y monocitos de las tonsilas, el epitelio del aparato respiratorio y los ganglios regionales, alcanzando el pico de replicación de partículas víricas en 2-4 días. A partir de entonces empieza la viremia, y el virus alcanza el sistema digestivo (estómago, intestino delgado), hígado, médula ósea, bazo y otros tejidos linfoides. En este momento habrá fiebre y linfopenia. Varios días después ocurrirá una segunda viremia, con la llegada de virus a las células epiteliales de los ojos, la piel y el sistema nervioso central. A partir de entonces empieza a eliminarse a través de los epitelios respiratorio, gastrointestinal y urinario.

La presentación de signos de enfermedad depende, principalmente, de la respuesta humoral del animal infectado. Si falla en su respuesta inmunitaria va a desarrollar enfermedad multisistémica con persistencia del virus en los tejidos y probable muerte del animal. Si el huésped monta una respuesta humoral inadecuada, pero al menos existente en bajos niveles, mostrará enfermedad leve o inaparente. Estos animales pueden eliminar virus hasta los 60-90 días posinfección. Si monta una respuesta de anticuerpos adecuada no manifestará signos de enfermedad.

La presencia de virus en el sistema nervioso central ocurrirá en fases tardías de la enfermedad (14-20 días posinfección) en aquellos animales sin respuesta inmunitaria o respuesta muy baja. La prevalencia del virus en el sistema nervioso de animales con buena respuesta humoral es baja.

Inmunidad del sistema nervioso y moquillo canino

El virus del moquillo canino causa inmunosupresión marcada debido a la infección en linfocitos T y B, siendo los T los más afectados. La linfopenia se debe principalmente al descenso de los linfocitos CD4+. La entrada del virus al sistema nervioso central (SNC) puede ocurrir a través de plaquetas o células mononucleares, o bien las partículas víricas pueden acceder libres a los espacios perivasculares de meninges y a los plexos coroideos del IV ventrículo y del epitelio ependimario. Hasta hace pocos años se postulaba la teoría del privilegio inmunitario cerebral, que consiste en una menor reactividad inmunitaria del cerebro que permitía evitar mayor lesión.

Ahora se sabe que el SNC tiene capacidad de activar su sistema de defensa aunque expresa menor cantidad de moléculas del CMH (complejo mayor de histocompatibilidad) de clase II. Durante la infección por moquillo la microglía activada expresa más genes del CMH, sobre todo en la forma desmielinizante. Este tipo tiene lugar de forma aguda/subaguda y ocurre durante el periodo de mayor inmunosupresión. Se ha detectado material genético vírico en los oligodendrocitos, células productoras de mielina en el SNC. El virus del moquillo provoca disfunción metabólica y morfológica en dichas células dando así lugar a una menor producción de mielina y, finalmente, desmielinización sin inflamación.

La enfermedad crónica se caracteriza por una respuesta inmunitaria celular y humoral causando manguitos perivasculares de varias capas de grosor con linfocitos, células plasmáticas y macrófagos. En esta reacción inmunomediada los oligodendrocitos sufren el daño de forma indirecta.

La persistencia de virus en el SNC puede ser debida a diversas razones. El virus se replica de forma incompleta para no ser detectado por el sistema inmunitario. Los linfocitos, responsables de la inmunovigilancia, no pasan de los

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