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Enviado por   •  9 de Marzo de 2014  •  2.280 Palabras (10 Páginas)  •  211 Visitas

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dejenme leer un piazo de ensayo que no quiero repetir el año!

Alfred Henry Sturtevant

(* 21 de noviembre de 1891 – 5 de abril de 1970) fue un genetista estadounidense.

Nació el 21 de noviembre de 1891, Jacksonville, Illinois, EE. UU. – y murió el 5 de abril de 1970, Pasadena, California) genetista que recibió su Ph.D. de la Universidad de Columbia y fue profesor principalmente en el Instituto de Tecnología de California (1928-70).

En 1911 desarrolló una técnica para trazar la localización de los genes específicos de los cromosomas en la mosca Drosophila. Sturtevant construyó el primer mapa genético de un cromosoma en 1913. Durante su carrera trabajó con el organismo modelo Drosophila melanogaster con Thomas Hunt Morgan.

Prueba más adelante que el intercambio de genes entre los cromosomas podría ser prevenido en la mosca Drosophila. Fue uno de los primeros en advertir los peligros del polvillo radiactivo como consecuencia de la prueba de la bomba nuclear.

Los telómeros (del griego telos, "final" y meros, "parte") son los extremos de los cromosomas. Son regiones de ADN no codificante, altamente repetitivas, cuya función principal es la estabilidad estructural de los cromosomas en las células eucariotas, la división celular y el tiempo de vida de las estirpes celulares. Además están involucradas en enfermedades tan importantes como el cáncer.

Los organismos procariotas con cromosomas circulares no poseen telómeros. Algunos procariotas poseen cromosomas lineales con secuencias teloméricas, cuya secuencia es diferente a la de eucariotas.

Papel de los telomeros

Puede desempeñar un papel en la formación, mantenimiento y renovación de los telómeros y en los procesos tales como el envejecimiento y el cáncer, y a la cuestión del uso de agentes antitelomerasa como fármacos antitumorales.

Actúa como transcriptasa inversa telomerasa; invierte el curso normal (ADN..>ARN) y va del ARN al ADN, trascribiendo el ARN a ADN. Recientes estudios con esta enzima han demostrado que celulas bañadas en una solución de esta sustancia tienen la capacidad de seguir reproduciendose indefinidamente. Es decir anula el proceso de envejecimiento y muerte celular.

La importancia de los telomeros

Los telómeros desempeñan una función de importancia crítica en el mantenimiento de la estabilidad genómica, y los efectos de su funcionamiento anómalo tienen un importante impacto en procesos vitales tan relevantes como son el envejecimiento o el cáncer28. La función protectora de los telómeros fue descrita en el final de la década de los años 1930 de forma independiente y simultánea por los científicos Bárbara McClintock y Hermann Müller gracias a observaciones realizadas en sus diferentes modelos genéticos de estudio (Zea mays y Drosophila melanogaster, respectivamente), en los que detectaron que los extremos de los cromosomas era cruciales para asegurar una transmisión correcta y equitativa de la información genética a las células hijas durante el proceso de división celular29. Los estudios posteriores de Hayflick30, 31 y Harley4

demostraron que durante la división celular los telómeros se acortan progresivamente en ausencia de expresión de telomerasa hasta alcanzar una longitud críticamente corta que desencadenaba respuestas de parada del ciclo celular y senescencia. Estas observaciones pioneras sentaron las bases sobre las que estudios posteriores relacionarían la aparición y el progreso de distintas

patologías humanas y envejecimiento con el mantenimiento de la estructura y la longitud telomérica.

Frederick Griffiths

En 1928 se desarrolló un experimento que, en ese momento, pareció de poca importancia para el campo de la genética. Frederick Griffith (1881-1941), un bacteriólogo de salud pública de Inglaterra, estaba estudiando la posibilidad de desarrollar vacunas contra Streptococcus pneumoniae, un tipo de bacteria que causa una forma de neumonía. En aquellos días, antes del desarrollo de los antibióticos, la neumonía bacteriana era una enfermedad grave. Como sabía Griffith, estas bacterias, llamadas comúnmente neumococos, poseían formas virulentas –causantes de la enfermedad– y formas no virulentas o inocuas. Las virulentas estaban cubiertas por una cápsula de polisacáridos y las no virulentas carecían de cápsula. La producción de la cápsula y su constitución son determinadas genéticamente, es decir, son propiedades hereditarias de las bacterias. Griffith estaba interesado en descubrir si las inyecciones de neumococos virulentos muertos por calor, que no causaban la enfermedad, podrían utilizarse para inmunizar contra la neumonía. Y encontró que esto era posible. El experimento realizado por Griffith se demostró también en un tubo de ensayo y varias preguntas pudieron ser contestadas. Se encontró que, cuando los extractos de las bacterias encapsuladas muertas se agregaban a los cultivos de las bacterias vivas inocuas, podían convertir a estas últimas en el tipo virulento, dotándolas de la capacidad para producir cápsulas. Además, una vez transformadas, podían transmitir esa característica a la progenie. Este fenómeno se conoció como "transformación" y lo que causaba la conversión se llamó "factor transformador".

George Beadle y edward tatum

Los experimentos de George Wells Beadle y Edward Lawrie Tatum implicaban exponer el Moho Neurospora crassa a rayos X, causando mutaciones. En varias series de experimentos, demostraron que esas mutaciones causaron cambios en las enzimas específicas implicadas en las rutas Metabólicas. Estos experimentos, publicados en 1941 los llevaron a proponer un vínculo directo entre los genes y las reacciones enzimáticas conocida como la hipótesis “Un gen, una enzima”.

Avery mcleod y Mc carthy

Avery, Colin MacLeod y Maclyn McCarty hicieron una serie de experimentos usando cepas de la bacteria neumococo, la cual causa neumonía.

Los neumococos son bacterias que cuando no tienen cápsula, crecen en el laboratorio, formando colonias con superficie rugosa; si tienen esa envoltura su apariencia se torna lisa.

Griffith descubrió que al inyectar a ratones con pequeñas dosis de neumococos no virulentos junto con grandes cantidades de neumococos patógenos pero «muertos»

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