Unidiad Cuidados

El catabolismo es la fase degradativa del metabolismo y su finalidad es la obtención de energía.

Las moléculas orgánicas son transformadas en otras más sencillas que intervendrán en otras reacciones metabólicas hasta transformarse en los productos finales del catabolismo, que son expulsados de la célula. Son los llamados productos de excreción (CO2, NH3, urea, ácido úrico, etc.).

La energía liberada en el catabolismo es almacenada en los enlaces ricos en energía del ATP y posteriormente podrá ser reutilizada.

7-OXIDACIÓN DE LOS AMINOÁCIDOS

Las proteínas tienen fundamentalmente misiones biológicas distintas a las energéticas. Sin embargo, en caso de necesidad, los aminoácidos son oxidados y los derivados de las oxidaciones pueden entrar en el ciclo de Krebs y en la cadena respiratoria. Existen tres mecanismos de oxidación de aminoácidos: transaminación, desminación oxidativa y descarboxilación.

Los aminoácidos excedentes no pueden almacenarse y tampoco pueden excretarse. Por ello los aminoácidos excedentes se utilizan como combustible para obtener energía. El grupo amino se separa convirtiéndose en urea, mientras que el resultante de la cadena carbonatada da origen a intermediarios metabólicos, que se incorporan a las principales rutas metabólicas (CICLO DE Krebs)

ESTADO HIPERMETÁBOLICO:

Es la condición clínica en la cual, se presenta elevación del gasto metabólico basal por encima del valor predecible por la ecuación de Harris-Benedict.

VALORACÓN NUTRICIONAL

La excreción del nitrógeno de la urea urinaria en gramos por día para valorar el grado de hipermetabolismo:

Gramos por día Metabolismo

0-5 Normal

5-10 Hipermetabolismo leve

10-15 Hipermetabolismo moderado

>15 Hipermetabolismo grave

Estado basal: estado del organismo en reposo con un gasto mínimo de energía para el mantenimiento de la respiración y otras funciones vegetativas

RESPUESTA METABÓLICA : Movilización grasas + Hiperglucemia + Degradación proteica ESTADO HIPERMETABOLICO E HIPERCATABOLICO CON ALTO GRADO DE ESTRÉS

Aumentan los niveles en sangre de: Citoquinas pro-inflamatorias (IL-1, IL-6, IL-8, TNFα)

Hormonas

Cortisol Proteólisis, lipolisis, neoglucogénesis

Catecolaminas Lipolisis, neoglucogénesis, glucógenolisis

Glucagón neoglucogénesis, glucógenolisis

Renina glucógenolisis

ADH glucógenolisis

El catabolismo proteico proporciona aminoácidos libres para la gluconeogénesis

La intensa lipolisis proporciona ácidos grasos libres que pasarán a ser el principal sustrato energético

Los niveles de glucosa en sangre se disparan y hay una marcada resistencia a la insulina. La utilización de glucosa por parte de los tejidos periféricos se ve reducida en el paciente grave

La hiperglucemia se convierte en la alteración más significativa del estrés metabólico

Desnutrición en el paciente crítico , La tasa de catabolismo proteico excede a la tasa de síntesis de proteínas

Balance nitrogenado negativo

 Se incrementa la producción de proteínas positivas de fase aguda (proteína C reactiva, alfa 1 antitripsina...)

Disminuye la síntesis de proteínas negativas de fase aguda (albúmina, pre-albúmina, transferrina

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