EPOC Epidemiologia

EPOC

Epidemiologia

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica en la cuarta causa de muerte en todo el mundo.  Siendo mas sensibles mujeres y afroamericanos

En Colombia un estudio realizado por prepocol en el año 2005 estimo que 9 de cada 100 personas mayores de 40 años presentaban EPOC con  porcentaje que se distribuyó en 8,5% en Bogotá, 6,2% en Barranquilla, 7,9% en Bucaramanga, 8,5% en Cali y 13,5% en Medellín, para un total de 1'033.394 pacientes con EPOC. para el año 2010 se estimo que aproximadamente 4200 personas fallecieron a causa de enfermedades crónicas atribuidas al tabaco entre ellas el EPOC; En el año 2012  a nivel mundial fallecieron 3 millones de personas a causa del EPOC lo que equivale al 6% de la población mundial. Se estima que la mortalidad aumentara en los próximos decenios debido a la múltiple exposición a los factores de riesgo y al envejecimiento de la población.

https://www.minsalud.gov.co/salud/publica/PENT/Paginas/Enfermedad-pulmonar-obstructiva-cronica.aspx

1. Definición EPOC:

Es una enfermedad que se caracteriza por una limitación del flujo aéreo persistente parcialmente reversible, causada por una respuesta inflamatoria a toxinas inhaladas o por una  anomalía en vía respiratoria o alveolar. Se hace evidente entre la 4ta y 5ta década de vida acompañada de disnea, tos crónica y expectoración, las cuales emporan con los esfuerzos diarios.  Este  puede cursar con periodos de empeoramiento conocidos como exacerbaciones

 Se presente en la mayoría de los pacientes que ha fumado ≥ 20 cigarrillos/día durante > 20 años

1. Causa:

• A nivel mundial el factor más común es el consumo de tabaco  sólo cerca del 15% de los fumadores desarrolla EPOC clínicamente evidente; el antecedente de exposición a 40 o más paquetes por año es especialmente predictivo,
•  la contaminación atmosférica en espacios interiores debido a las partículas de combustible de biomasa que se utilizan para cocinar o en la calefacción en países en desarrollo.
•  exposición laboral a polvos orgánicos e inorgánicos, productos químicos y humos.
• contaminación atmosférica ambiental exteriores.
•  factores genéticos como déficit de la alfa 1 antitripsina (proteger a los pulmones de la inflamación causada por infecciones e irritantes inhalados, producida en el hígado) es una causa en los no fumadores.
•  asma como factor de riesgo para la limitación del flujo aéreo.
•  bronquitis crónica que aumenta la frecuencia de la exacerbación.
•  infecciones las cuales han demostrado que hay reducción en función pulmonar y aumentan síntomas respiratorios en edad adulta, Las infecciones respiratorias (a la que los pacientes con EPOC están propensos) pueden amplificar la progresión de la destrucción pulmonar.Las bacterias, sobre todo el Haemophilus influenzae, colonizan las vías aéreas inferiores en cerca del 30% de los pacientes con EPOC. En aquellos afectados en forma más grave (p. ej., con hospitalizaciones anteriores), es frecuente la colonización con Pseudomonas aeruginosa u otras bacterias gramnegativas.

 El tabaquismo y la obstrucción del flujo de aire pueden llevar al deterioro de la eliminación del moco en las vías aéreas inferiores, que predispone a la infección. Los episodios repetidos de infección aumenta la magnitud de la inflamación que acelera la progresión de la enfermedad.

1. Tipos :

1. Bronquitis crónica:  es una enfermedad inflamatoria de los bronquios respiratorios que está asociada con la exposición prolongada agentes irritantes o microorganismos, asociada a hipersecreción de moco y alteraciones estructurales a nivel del árbol bronquial.

Se define en la clínica como: tos productiva la mayoría de los días de la semana durante al menos 3 meses de duración total en 2 años sucesivos.

Frecuente en fumadores y en personas que respiran aire contaminado. Cuando la bronquitis crónica persiste acelera el deterioro pulmonar provocando corazón pulmonar, insuficiencia cardiaca o metaplacia favoreciendo el crecimiento de cáncer.

Patogenia: facto principal es la exposición a sustancias inhaladas irritantes como humo, polvo y sílice.

• Hipersecreción de moco: asociada a hipertrofia de glándulas submucosas de tráquea y bronquios relacionado a la histamina y la IL-13 y seguido el incremento de las células caliciformes, dando así obstrucción. Esto se da como acción protectora frente a los factores irritantes del humo del tabaco.
• Inflamación: se genera una respuesta inflamatoria aguda y crónica con acción de neutrófilos, linfocitos y macrófagos.
• Infección: mantiene la bronquitis mas no la inicia y favorece la exacerbación.

El humo del cigarrillo interfiere en la acción ciliar evitando la eliminación del moco y aumentando el riesgo de infección.

Fisiopatología:

Los irritantes bronquiales en el aire causan:

• Inflamación de la mucosa bronquial y alveolar, causando destrucción del epitelio ciliar, fibrosis y metaplasia escamosa incrementando grandemente el riesgo de una obstrucción local irreversible.
• Parálisis ciliar de las células de la mucosa respiratoria.
• Espasmo bronquial.
• Hipertrofia glandular con hipersecreción de moco.

Limitación del flujo del aire.

* Conforme progresa la disminución del flujo aéreo, el impulso respiratorio va encaminado a aumentar el volumen corriente (el introducido con cada respiración).

Cuando ya no es posible aumentar el volumen corriente, se aumenta la frecuencia respiratoria .Obstrucción de la vía aérea (produciendo un desequilibrio entre ventilación y perfusión; incapacidad de compensar mediante el aumento de la ventilación).

Circulación pulmonar:

• Pérdida de capilares septales.
• Contracción vascular por hipoxia.
• Pérdida de capilares septales.
• Contracción vascular por hipoxia.

Síntomas:

• Tos productiva  persistente con poco esputo
• Disnea de esfuerzos (a los años)
• Hipercapnia
• Hipoxemia
• Cianosis. (soplador azul)

La bronquitis asmática crónica es una enfermedad similar que se superpone, caracterizada por tos productiva crónica, sibilancias y obstrucción al flujo de aire parcialmente reversible; aparece sobre todo en fumadores con antecedentes de asma. En algunos casos, la distinción entre bronquitis obstructiva crónica y bronquitis asmática crónica es poco clara.

Factores de riesgo:

• Fumador pasivo
• Contaminación ambiental
• Alergias.
• Infecciones
• Trabajos expuestos al polvo
• Personas >45 años

1. Enfisema: es la destrucción del parénquima pulmonar que conduce a la pérdida del retroceso elástico y de los tabiques alveolares y la tracción radial de la vía aérea, que aumenta la tendencia al colapso de la vía aérea. se produce la hiperinsuflación pulmonar, la limitación al flujo de aire y el atrapamiento de aire. Los espacios aéreos se agrandan y pueden, por último, aparecer bullas.

Aumento del tamaño irreversible de los alveolos con destrucción de las paredes sin fibrosis evidente. Se presenta una obstrucción del flujo aéreo. El enfisema se clasifica según la distribución anatómica entre los lobulillos.

1. Centroacinar: se afecta parte central de los acinos formado por bronquilos respiratorios y los alveolos distales están conservdos, mas frecuente en lobulos superiores en segmento apical. Se presenta en grandes fumadores y se asocia a bronquitis crónica (presenta porsion mal y buen)

1. Panacianar: los acinos se aumentan de tamaño desde los bronquios respiratorios hasta los alveolos terminales. Se presenta en las bases y en los bordes anteriores del pulmón, asociado a deficiencia de alfa 1 antitripcina.

1. Acinar distal o paraseptal: se afecta l parte distal y la proximal es normal más frecuente en zona adyacente a la pleura, se presenta adyacente a zonas de fibrosis, atelectasia o cicatrización y más frecuente en la mitad superior del pulmón. Predispone a casos de neumotórax en el adulto.

1. Enfisema irregular: afectación irregular del acino, asociado a cicatrización y se da en focos pequeños.

Patóloga: el humo inhalado provoca el daño del parénquima que influyen por:

• Mediadores de inflamación: la elevación de IL8 y el TNF liberado por células epiteliales y macrófagos atraen a celular pro inflamatorias que inducen a modificación estructural.
• Desequilibrio de proteasa- anti proteasa: células inflamatorios y epiteliales liberan proteasas que degradan componen de tejido conjuntivo, paciente con enfisema presenta deficiencia de anti proteasa.
• Estrés oxidativo: las sustancias del humo del tabaco (nicotina la cual lleva a que se incremente la producción de catecolaminas que producen reducción de la red vascular debido a la proliferación celular e remodelado hipertrófico lleva a hipertensión pulmonar y aumento de la resistencia vascular.), el daño alveolar y las células inflamatorias producen oxidantes que aumentan el daño tisular

Síntomas: no aparece hasta que no se presenta un tercio del daño en el parénquima.

Inicia con disnea, tos y sibilancia (la tos y la expectoración es variable y depende del grado de bronquitis al que se asocie), pérdida de peso (muy importante), tórax en tonel y espiración prolongada, respira con labios fruncidos, se sienta con postura encorvada.

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