Temas Variados

FISIOLOGíA DEL EMBARAZO Obstetricia Lucía Alejandra Pérez Mejía Mexicali B.C a febrero de 2007

FISIOLOGíA DEL EMBARAZO

Anatómicas

Fisiológicas

Bioquímicas

Las adaptaciones fisiológicas del embarazo normal pueden mal interpretarse como patológicas, enmascarar o empeorar una enfermedad previa.

Inician poco después de la fecundación y la mayoría ocurren en respuesta a estímulos fisiológicos del feto

Después del parto y la lactancia la

mujer regresa casi por completo

a su estado pregestacional

APARATO REPRODUCTOR

ÚTERO

Sin embarazo:

Estructura sólida

70g peso

Cavidad de < 10ml de volumen

En embarazo a término:

1,100g peso

5L de volumen

Distención e Hipertrofia de las células musculares

Incremento de tejido elástico

Acumulo de tejido fibroso

Estos agregan fuerza a la pared uterina

En el embarazo a término tiene un grosor de aprox. 1.5cm o menos

Estímulo de los estrógenos y progesterona: hipertrofia uterina

Hasta la semana 12 por distención mecánica de los productos de la concepción

Crecimiento uterino más notorio en el fondo

Posición de la placenta -> la porción que la rodea

Disposición de las células musculares

Capa externa

Capucha, forma un arco sobre el fondo y se extiende hacia los ligamentos

Capa media:

red densa de fribras musculares, perforada por vasos sanguíneos

Principal porción

Cada célula tiene una doble curvatura, forma similar a aun “ 8 ”

Capa interna:

fibras similares a un esfínter alrededor de los orificios de las trompas de falopio y en el orificio interno del cuello uterino

Tamaño, forma y posición

Semana 12 casi esférico y a su término no puede conservarse dentro de la pelvis

Aumenta rápidamente en longitud -> ovoide

Contacto con la pared abdominal anterior

Desplaza intestinos a los lados y arriba

Casi hasta alcanzar el hígado

Dextrorrotación

Tensión sobre ligamentos anchos y redondos

Contractilidad

Contracciones de Braxton Hicks (1872)

Esporádicas, impredecibles, no rítmicas, de intensidad entre 5 y 25mm Hg

Frecuencia e intensidad aumenta a lo largo de gestación

En las últimas 2 semanas: cada 10-20 min

Causan el “falso trabajo de parto”

Riego sanguíneo útero placentario

Riego adecuado del espacio intervelloso

Sustancias indispensables para crecimiento y metabolismo

Retiro de desechos metabólicos

RUP ↑ progresivamente

alcanza cifras de 450 a 650ml/min a término

Control del riego sanguíneo Uteroplacentario

Remodelamiento de venas uterinas (menor contenido de elastina y ↓ de nervios adrenérgicos)

Riego maternoplacentario -> Vasodilatación

Riego fetoplacentario -> crecimiento continuo de vasos placentarios

Duplicación del diám de arteria uterina a las 20 sem

Estrógenos y progesterona ↓ resistencia vascular

> sencibilidad a la adrenalina y noradrenalina

Insencibilidad a los efectos presores de la angiotensina II

NO ↓ resistencia vascular

Síntesis anormal de NO se ha relacionado con la aparición de preeclampsia

CERVIX

Edema, reblandecimiento y de ↑ vascularidad (cianosis) (Signo de Hegar)

Hipertrofia e hierplasia del tejido glandular -> Producción de moco viscoso -> obstruye el conducto poco después de la concepción

Eversión glándulas y epitelio endocervicales cilíndricas

Al inicio del trabajo de parto se expulsa el tapón y se origina una pérdida sanguínea escasa transvaginal

La consistencia del moco cambia por efecto de la progesterona

Cristalización fragmentaria (patrón helecho).

Células basales cerca de la unión escamocilíndrica -> cambios histológicos inducidos por los estrogénos

“ Erosiones” cervicales

Eversión glándulas y epitelio endocervicales.

La “erosión” durante el embarazo es raramente inflamatoria.

OVARIOS

Cuerpo lúteo función máxima en las 1ras 5-7 semanas

-> Progesterona

Relaxina ->Principal acción biologica es el remodelamiento del aparato reproductor, ↑laxitud de art. periféricas

-> cuerpo amarillo, decidua, placenta y corazón

Luteoma del embarazo

Tumor ovárico sólido

Exageración del cuerpo lúteo

Virilización de madre (35%) y del producto de sexo femenino (80%)

US masa sólida uni o bilateral con características quísticas

Quistes tecaluteínicos

Lesiones ováricas benignas

Hiperreación luteínica -> Estimulación ↑ de un folículo

Vinculada con placenta grande, diabetes, isoinmunización de Ag D, emb multiple, IRC, hipotiroidismo

Por gral Asintomática

Virilización de madre (25%), alopecia, hirsutismo, clitoromegalia

↑ hCG, androstendiona y testosterona

US crecimiento bilateral de ovarios, con múltiples quistes

Trompas de falopio

Musculatura poca hipertrofia

Epitelio más aplanado

Pueden desarrollarse células

Vagina y periné

↑ vascularización e hiperemia en piel y músculos de periné y la vulva

Signo de Chadwick: vagina hiperémica (aspecto púrpura rojizo)

glucógeno -> Lactobacillus acidophilus -> ac. Láctico pH ácido (3.5)

↑ Engrosor de la mucosa vaginal, relajación de tej conectivo e hipertrofia del músculo liso

PIEL

Pared abdominal

Estrías gestacionales o marcas de distensión

Desgarros del colágeno dérmico, en el 50%

Últimos meses franjas rojas ligeramente deprimidas (a veces en mamas y muslos)

Multíparas: líneas plateadas

Diastasis de rectos

Pigmentación

Hasta en el 90% de caucásicas

Por depósito excesivo de melanina en epidermis

Sitios: aréolas, pezones, línea alba (línea negra), axilas, periné

Melasma o cloasma (máscara gestacional en el 70%)

Poca información

Desaparecen o ↓ en el posparto

Anticonceptivos orales

Cambios vasculares

Angiomas en araña: en el 66% de blancas y 10% de negras. Cara, cuello,cara anterior de tórax y brazos, a partir de lesión central.

Eritema palmar: 66% de blancas y 33% de negras.

Hiperestrogenismo dilatación y proliferación de arteriolas en piel

Vello

Refleja el aumento de nivel del andrógenos en la unidad pilosebácea

Durante el embarazo y posparto

Tiende a revertir 2-6 meses después del parto

MAMAS

Hipersensibilidad y punzadas (ingurgitación vasc)

Aumentan de volumen

Tras los 1ros meses: calostro -> secreción amarillenta espesa

Venas delicadas debajo de la piel

Estrógenos desarrollan sistema ductal

Pogesterona desarrollo alveololobulillar

Pezones y areolas ↑ tamaño , ↑ pigmentación y más eréctiles

Hipertrofia glándulas de Montgomery

Aparición estrías

Gigantomastia

CAMBIOS METABÓLICOS

Aumento de peso

Debido a: útero y su contenido, mamas, ↑ vol sanguíneo y líquido extravascular

Reservas maternas: ↑ agua celular, depósito de grasas y nuevas proteínas

Promedio: de 12.5 kg

1er trimestre -> promedio: 700-900g, seguido por un aumento lineal de 340-454g/sem

1era mitad del embarazo (20sem) ↑ de peso es aproximadamente de 4kg (madre)

Al final (semana 40) la unidad fetopalcentaria es responsable de 1/3 parte del aumento de peso total

METABOLISMO DEL AGUA

Retención de agua

↓ de la osmolaridad plasmática de casi 10mOm/kg, por reajuste de umbrales osmóticos para la sed y secreción de vasopresina

Desde fases tempranas del embarazo

A término, el contenido de agua del feto, placenta y líquido amniótico, alcanza casi 3.5 L

Otros 3.0 L por incremento en volumen sangíneo materno, el útero y mamas

Embarazo -> normal promedio: 6.5 L

Formación de fóveas en tobillos y piernas con > frecuencia al término del día

Puede alcanzar hasta 1 L por ↑ de la presión venosa por debajo del útero por oclusión parcial de la vena cava

↓ de presión coloidosmótica favorece presencia de edema a término

METABOLISMO DE PROTEÍNAS

Productos de la concepción ricos en proteínas

Feto y placenta pesan 4 kg (500g de proteínas) casi la mitad del ↑ gestacional total

Los restantes 500g:

se agregan al útero y mamas como proteínas contráctiles

Sangre materna como proteínas plasmáticas y Hb

Balance Nitrogenado positivo (conserva)

METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS

Hipoglucemia en ayuno por: cifras > de insulina plasmática

No cambia V½

Efecto diabetogénico

Resistencia periférica a la insulina:

Ante la ingestión de glucosa existe hiperglucemia e hiperinsulinemia prolongadas, con > supresión del glucagon

Asegura un aporte posprandial sostenido de glucosa al feto

A término acción de la insulina: 50-70% < en mujeres no embarazadas

Progesterona y estrógenos pueden actuar como mediadores

Lactógeno placentario > lipólisis y liberación de ac grasos libres > resistencia tisular

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