Aminamaru

Estrés prenatal, neurodesairollo y psicopatología

Silvia Lucía Gaviria A.1

Para entender bien la plasticidad del cerebro en desarrollo, hay que crear primero una plasticidad en nuestro modo de pensar.

Harvey B. Sarnat

Resumen

Objetivo: Examinar la literatura actual sobre los factores que producen estrés en la madre embarazada, con posibles repercusiones en el neurodesarrollo del feto. Método: Se realiza una revisión de artículos relevantes relacionados con el tema en MedLine y otras fuentes científicas. Conclusiones:La mayoría de los trastornos mentales y del neurodesarrollo no se deben únicamente a una causa lineal; son el resultado de la interacción de factores de riesgo genético y ambiental. El estrés materno puede provenir de factores psicosociales, complicaciones obstétricas, enfermedades psiquiátricas, respuesta emocional al embarazo u otras causas. Estas variables producen respuestas emocionales y fisiológicas en la ma¬dre, las cuales repercuten en feto. Las respuestas emocionales y fisiológicas de la madre a los estresores se traducen en cambios fisiológicos y metabólicos, como hipoxia, aumento de los niveles de cortisol, desnutrición y presencia de sustancias tóxicas. El feto puede respon¬der en forma adaptativa o desadaptativa. Solamente en las últimas décadas hemos podido comprender que nuestra vida fuera del útero es determinada en gran parte por las 40 semanas que vivimos dentro de él. Existen suficientes pruebas de que muchos de los tras¬tornos neurológicos y del comportamiento tienen sus orígenes durante la vida fetal.

Palabras clave: estrés, neurodesarrollo, psicopatología.

Title: Stress, neurodevelopment, psychopathology.

Abstract

Objective: The objective of this revision is to examine recent literature in relation to the factors that produce stress in the pregnant mother which could affect her physical and mental health with possible repercussions in the neurodevelopment of the fetus. Method: A review was undertaken of relevants articles on MedLine and other scientific sources. Con-clusion: Most of the mental and neurodevelopment disorders are not due only to one lineal cause; they are the result of the interaction between genetic and environmental risk factors. Maternal stress can be attributed to psychosocial factors, obstetric complications, psychiat-ric disorders, emotional response to pregnancy and other causes. These variables produce

Médica psiquiatra, jefe del Área de Psiquiatría, Universidad CES, Medellín.

emotional and physiological responses in the mother, these in turn, can influence the fe¬tal wellbeing. The physiological and emo-tional responses of the mother to stressors are in turn reflected in physiological and metabolic changes, such as hypoxia, in-crease of cortical levels, malnutrition, the existence of toxic substances that may af-fect the maternal fetal unity and of course, the uterine environment. The fetus may re-spond in an adaptative or non-adaptative way. Only in the last decades we have been able to understand that our life outside the uterus is determined in great extent by the 40 weeks that we live inside it. There is enough evidence alluding to the fact that many of the neurological and behavioral dis-orders have their origins during life in the uterus.

Key words: Prenatal stress, uterine environ-ment, neurodevelopment, psychopathology.

Introducción

La hipótesis que relaciona el estrés prenatal materno con tras-tornos del neurodesarrollo en el niño fue propuesta muchos años atrás, pero los pocos estudios existentes en esta área adolecen de fallas me-todológicas, como muestras peque¬ñas, falta de control estadístico de las variables de confusión o infor¬mes retrospectivos que fallan en dis¬tinguir el estrés prenatal del estrés posnatal (1).

Los trastornos del neurodesa-rrollo son lesiones cerebrales que se expresan como trastornos neurop-siquiátricos, cuyo origen estaría re-lacionado tanto con los períodos del desarrollo intrauterino como con el período sensitivo posparto (2).

Existen numerosos estudios en animales que demuestran cómo el estrés prenatal materno puede cau¬sar alteraciones comportamentales en la cría. Experimentalmente, el estrés prenatal inducido aumenta las alteraciones en un rango de compor-tamientos. En las ratas aparece dis-minución del comportamiento típico de género, incremento de la respues¬ta al estrés y retardo neuromotor, y una disminución en el período de atención en los primates no huma¬nos (1).

El ambiente intrauterino puede afectar significativamente el desarro-llo cerebral del feto. En los modelos experimentales con animales, en los cuales se inducen condiciones in-trauterinas adversas, que podrían existir durante la gestación huma¬na, se han evaluado los efectos de las exposiciones agudas y crónicas a factores nocivos y las alteraciones producidas por los procesos inflama-torios (3). Los modelos animales es¬tán ayudando a clarificar el papel de las citocinas en el comportamiento de la enfermedad psiquiátrica. És¬tas ocupan una posición central en la teoría del neurodesarrollo en la esquizofrenia (4).

Períodos relativamente breves de hipoxia pueden tener efectos sig-nificativos en el cerebro fetal y pro-ducir pérdida de neuronas y daños en la materia blanca. La insuficien¬cia placentaria crónica puede resul¬tar en deficiencias en las conexiones neuronales que inciden en las fun-ciones en la vida posnatal, como son la auditiva y la visual. La exposi¬ción aguda y repetida a agentes in-flamatorios resulta en daño subcortical difuso de la materia blanca y en algunos casos en ne¬crosis periventricular (3).

Las regiones cerebrales se for¬man en diferentes momentos o eta¬pas de la gestación. El primero es el tallo, luego los hemisferios y, por último, el cerebelo. En consecuen¬cia, el momento de la gestación en que ocurre la lesión, su gravedad y su extensión determinarán el tipo de afectación funcional del indivi¬duo después de nacer y la expresión de los trastornos neurocognitivos y comportamentales.

El desarrollo de la corteza cere-bral ocurre en etapas gestacionales definidas, conocidas como neurogé-nesis, migración neuronal y diferen-ciación neuronal. Estos eventos suceden durante discretas ventanas de tiempo y se extienden hasta el período prenatal tardío y período posnatal temprano en roedores, primates y humanos. Las lesiones en estados particulares del desarrollo pueden conducir a distintas anorma¬lidades corticales, incluida hipoplasia cortical (reducido número de célu¬las), ectopia cortical (anormalidades en la migración) y displasia cortical (anormalidades en la forma o núme¬ro de dendritas) (5).

Solamente

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