ALIMENTOS Y ÁCIDO ÚRICO

Los alimentos influyen en el ácido úrico mediante el aumento o la reducción de sus niveles circulantes en el plasma, de modo que, por la naturaleza de algunos resulta ser un subproducto de su metabolismo que tiende a acumularse, o bien, por la naturaleza química de otros es un compuesto que mantendrá una tendencia a ser excretado por la vía urinaria o por las heces. Así pues, resulta práctico formar un grupo de alimentos o productos que se relacionen con el aumento de su concentración y separarlo de otro grupo que se relacione con lo contrario, a partir de ello se podrán tomar decisiones y guiar al paciente en una forma de tratamiento o profilaxis dietética.

• Carnes: Entre los alimentos ricos en purinas se encuentran todas las carnes -incluyendo las vísceras y los extractos cárnicos- y todos los pescados (sardinas, anchoas, salmón, entre otros) -incluyendo los mariscos. Las dos razones principales por las que todos los tipos de carne aumentan las concentraciones de ácido úrico son, en primer lugar, por su elevado contenido de purinas, puesto que se estima que un filete de carne cruda contiene hasta 58 g de purinas por cada 100 g de su masa, además, influye el método de cocción, al ser hidrosolubles tienden a conservarse en el agua en caso de que se optara por preparar un tipo de caldo. La segunda razón es que las carnes rojas se consideran la principal fuente de grasas saturadas, que se asocian con una reducción de la excreción renal de urato.

• Vegetales que aumentan el ácido úrico: Legumbres, espinacas, espárragos, setas y extractos de levadura, espinaca, arvejas, coliflor y puerro. Estos vegetales se asocian con un aumento en la concentración de urato por sus niveles, incluso mayores que en las carnes, de purinas. Por ejemplo, se considera que puede haber hasta 70 g de purinas por cada 100 g espinacas.

• Fructosa y bebidas edulcoradas: El consumo de refrescos edulcorados, incluyendo refrescos de cola y otras bebidas gaseosas edulcoradas, conlleva a incrementos significativos en las tasas de incidencia de hiperuricemia y de gota. La razón de lo anterior no es necesariamente un alto contenido de purinas, de hecho, las bebidas edulcoradas contienen niveles bajos de estas; más bien se debe al elevado contenido de fructosa. La fructosa es el único hidrato de carbono que se ha demostrado que ejerce un efecto directo sobre el metabolismo del AU. La fosforilación de la fructosa consume ATP, con depleción de ATP hepático y la liberación de su adenina, se produce el AU, además, la fructosa podría aumentar indirectamente los niveles de AU y el riesgo de gota incrementando la resistencia a la insulina y los niveles de insulina circulante, que reducen la excreción renal de AU.

• Alcohol: El alcohol ocasiona hiperuricemia por varios mecanismos. Durante el consumo excesivo y agudo de alcohol, éste es convertido en ácido láctico, que reduce la excreción renal de AU inhibiendo competitivamente la secreción de AU por los transportadores de este en las células del túbulo proximal renal. El consumo crónico de alcohol incrementa la producción de purinas y de AU, acelerando la degradación de adenosina trifosfato (ATP) a adenosina monofosfato, un precursor de AU. Los mayores efectos hiperuricémicos de la cerveza, en comparación con otras bebidas alcohólicas, se atribuyen a su gran contenido en purinas, predominantemente guanosina.

• Vegetales que disminuyen el ácido úrico: El consumo de verduras y muchos vegetales disminuye el riesgo de gota por su contenido de fibra alimentaria, esto se debe a que la fibra disminuye la absorción de purinas y principalmente de adenina en el intestino delgado, a la vez que favorece la excreción renal de AU. Por otro lado, muchos vegetales, especialmente legumbres, contienen glucósidos flavonoides, compuestos fenólicos que ejercen un efecto inhibidor sobre la xantina oxidasa.

• Lácteos: El consumo de lácteos, en especial el de lácteos desnatados por su bajo contenido en grasas saturadas, se asocia inversamente con los niveles de uricemia. La leche contiene factores uricosúricos, como el ácido orótico. El transportador renal URAT1 transporta orotato, además de urato, lo que sugiere que la competencia entre ellos por el URAT1 puede originar uricosuria tras la ingesta de lácteos. Además, tanto la lactosa como la galactosa activan el hUAT, otro transportador renal de urato. Los lácteos tienen, asimismo, elevadas cantidades de calcio, que se ha asociado con disminución del AU.  Finalmente se ha demostrado que tanto la fracción lipídica como la proteica de los productos lácteos modulan la respuesta inflamatoria a los cristales de urato monosódico, por lo que los lácteos podrían tener acciones semejantes a la colchicina.

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