Anàlisis De Los Factores De Oclusion

Etiologìa y Patogenia de las Enfermedades Autoinmunitarias

Introducción

Las enfermedades autoinmunes sistémicas constituyen un grupo de patologías de etiología desconocida. Su mecanismo patogénico está caracterizado por la disfunción del sistema inmunitario. Presentan manifestaciones clínicas que se traducen en la afectación simultánea o sucesiva de la mayoría de los órganos y sistemas del organismo y tienen como marcadores biológicos diversos autoanticuerpos. (1-2)

La posible participación de cualquier órgano o sistema del organismo humano conlleva que el diagnóstico, el tratamiento y el estudio de estas enfermedades sean efectuados por especialistas muy diversos, como internistas, reumatólogos, nefrólogos, cardiólogos, neurólogos, hematólogos, inmunólogos clínicos y dermatólogos, entre otros. (2)

Etiologìa y Patogenia:

El sistema inmunitario puede distinguir normalmente las células propias de las células o agentes extraños, pero algunos linfocitos son capaces de reaccionar contra uno mismo, dando por resultado una reacción autoinmune. Normalmente, estos linfocitos son suprimidos por otros linfocitos. La autoinmunidad ocurre de manera natural en todas las personas hasta un cierto grado; y en la mayoría de nosotros no provoca enfermedades. Las enfermedades autoinmunes ocurren cuando se produce cierta alteración en el proceso de control, permitiendo que los linfocitos eviten la supresión, o cuando hay una alteración en algún tejido del cuerpo, de modo que ya no es reconocido como propio y es atacado. (4-6)

No se conocen del todo los mecanismos exactos que producen estos cambios en el proceso de control; pero las bacterias, los virus, las toxinas, y algunos fármacos pueden desempeñar un papel en la aparición de un proceso autoinmune en personas con alguna predisposición genética para desarrollar dicha enfermedad. (3)

Se piensa que la inflamación (la reacción inmunitaria normal) iniciada para destruir a estos agentes tóxicos o infecciosos, provoca de alguna manera una sensibilización hacia los tejidos propios implicados. (La sensibilización de los linfocitos es el proceso que los especializa en destruir determinados antígenos específicos). (5)

La Autoinmunidad patológica viene definida por reacciones de base inmunológica, habitualmente persistentes y de larga duración, en las que intervienen antígenos propios (autoantígenos). Su expresión clínica es la consecuencia de la alteración orgánica o funcional de las células, u órgano donde reside el antígeno que interviene en la reacción (enfermedades autoinmunes órgano-específicas). Cuando complejos de autoantígeno-autoanticuerpos, circulan por la sangre y se depositan en diversos lugares del organismo, dan lugar a patología a nivel de diversos órganos, y constituyen la base de las denominadas enfermedades autoinmunes sistémicas o no órgano específicas. La idea de Autoinmunidad patológica lleva implícita, la de autoinmunidad fisiológica o natural. En efecto todos los individuos, tenemos linfocitos T y linfocitos B con potencialidad autorreactiva. Sin embargo, existen una serie de mecanismos que permiten que los linfocitos autorreactivos potencialmente peligrosos sean eliminados física o funcionalmente. (5)

MECANISMOS PATOGÉNICOS EN LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES

Los mecanismos inmunológicos de daño tisular en las enfermedades autoinmunes son de los mismos tipos que los que operan en las reacciones inmunológicas denominadas de hipersensibilidad. En algunos casos el resultado final es la consecuencia de la reacción secuencial o simultanea de varias de ellas. (5-6)

Cuando la respuesta autoinmune va dirigida contra antígenos presentes en las membranas basales como en el caso del sindrome de Goodpasture, la activación del complemento in situ conduce a la liberación de mediadores que concentran granulocitos en la zona, los cuales liberan localmente enzimas lisosomales que conducen al daño de la membrana. (4)

En algunos casos los autoanticuerpos van dirigidos contra receptores hormonales, y pueden actuar como activadores como en el hipertiroidismo de Graves. En otros los autoanticuerpos no activan sino que bloquean los receptores y conducen a una situación de hipofunción sin destruir tejidos, esta es la situación en un tipo de diabetes denominada insulino resistente, en la que anticuerpos contra el receptor de la insulina, interfieren con la acción de dicha hormona. En la miastenia gravis, los autoanticuerpos contra el receptor de acetilcolina, no solo bloquean los receptores de acetilcolina en la placa terminal sino que facilitan la internalización y degradación de dichos receptores. En todos los casos descritos y por los mecanismos expuestos, los autoanticuerpos son patogénicos. (5)

La adjudicación de responsabilidad patogénica en los casos de enfermedades autoinmunes no órgano específico es más incierta. En el lupus eritematoso sistémico, los anticuerpos anti DNAds (de doble hebra) o nativo, mediante la formación de complejos DNA-anti DNA circulantes, se depositan preferentemente en riñones y piel en donde activan complemento. Los productos liberados durante la activación del complemento atraen y activan células fagociticas a la zona. Dichas células vertiendo localmente sus enzimas lisosomales, y determinadas quimocinas, son las verdaderas efectoras del daño local. (5-6)

Para otros muchos autoanticuerpos muy frecuentes y variados en el lupus eritematoso sistémico no se ha podido demostrar un papel claro en la patogenia. Solamente los anticuerpos ant- Ro y anti-La en los casos de lupus neonatal, se han demostrado patogénicos, produciendo en algunos casos

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