Asfixia Neonatal

ASFIXIA NEONATAL

Definición

Ausencia de esfuerzo respiratorio al nacer que determina trastornos hemodinámicos y/o metabólicos debido a hipoxemia e isquemia en distintos órganos.

Fisiopatológicamente se caracteriza por: bradicardia, hipoxemia, hipercapnia, hipotensión y acidosis metabólica. Clínicamente se expresa por un test de Apgar ≤ a 3 al minuto de vida y acidosis en sangre de cordón.

La Academia Americana de Pediatría y el Colegio Americano de Obstetricia yGinecología, han decidido incluir como criterios para definir asfixia:

 pH de cordón menor a 7.0

 Apgar a los 5 minutos menor de 3

 Compromiso neurológico: irritabilidad, convulsiones, coma.

 Compromiso de 2 o más sistemas: renal, cardiaco, etc.

¿Qué es?

Es una complicación que afecta al feto durante el nacimiento en la que por diversas causas no recibe una adecuada oxigenación e irrigación de sus órganos vitales. Por lo tanto no afecta solo al cerebro sino que a todo su organismo.

Para evitarla es importante controlar el embarazo y tratar a tiempo las complicaciones de éste. Se debe acudir a un centro hospitalario apenas se inicie el trabajo de parto. A diferencia de lo que uno tendría a pensar, realizar sólo partos vía cesárea no disminuye las secuelas neurológicas por asfixia. Es importante contar con un equipo de neonatología siempre disponible para tratar oportunamente cualquier complicación del recién nacido. Pero a pesar de tomar todas estas precauciones, existen casos en los cuales no se puede prevenir la asfixia.

Tienen más riesgo los niños de embarazos no controlados, los niños nacidos prematuramente, los partos en domicilio, cuando la madre sufre de alguna enfermedad como hipertensión, diabetes, colestasia o infecciones, los niños que han crecido poco dentro del útero y también los muy grandes. Sin embargo, cualquier embarazo normal puede cursar inesperadamente con una complicación del cordón umbilical o de la placenta que puede llevar a una asfixia neonatal. Existen algunos casos en los cuales no se puede determinar la causa de la asfixia.

Fisiopatología y etiología

En un 90% están en relación con el periodo de ante parto e intra parto, como consecuencia de insuficiencia placentaria, que determina en el feto la incapacidad para recibir O2 y eliminar CO2. El resto de casos se producen en relación a insuficiencia cardiopulmonar o neurológica en el post parto.

Diferentes procesos producen descompensación que pueden desencadenar el proceso asfíctico, como ser patologías que alteren la oxigenación materna, que disminuyan flujo sanguíneo desde la madre a la placenta o desde ésta al feto, que modifiquen el intercambio gaseoso a través de la placenta o a nivel de los tejidos fetales o que aumenten las necesidades fetales de oxígeno.

Clasificación (según criterio práctico u operativo)

 Test de Apgar ≤ a 3 y > de 5 a los 5 minutos, pH de sangre de cordón>7,1y asintomático: asfixia neonatal leve.

 Test de Apgar ≤ a 3 al minuto, ≤ 5 a los 5 minutos, pH de sangre de cordón<7,1 y asintomático: asfixia neonatal moderada.

 Test de Apgar ≤ a 3 al minuto, ≤ 5 a los 5’ y con signos de compromisoasfíctico de uno o másórganos: asfixia neonatal severa.

Conducta a seguir frente a un Recién Nacido (RN) con test de Apgar igual o menor a 3 al minuto

 Asfixia neonatal leve: enviar con su madre después de observación de 6 horas.

 Asfixia neonatal moderada: hospitalización por 24 - 48 horas después de descartar complicaciones post-asfixia. Régimen cero por 12-24 horas.

 Asfixia neonatal severa: hospitalización para manejo de complicaciones.

Lesión cerebral por hipoxia-isquemia

Dependiendo de la magnitud de la injuria cerebral inicial se produce una alteración del metabolismo oxidativo, aumento del lactato y caída del pH con la siguiente ineficacia de la glicólisis anaerobia para generar ATP y disminución de compuestos de fosfatos de alta energía (primero fosfocreatina, luego ATP).

Después de la asfixia moderada a severa pueden verse las siguientes lesiones:

1. Necrosis cortical focal o multifocal (ocasionalmente con edema cerebral), que resulta en encefalomalasia quística.

2. Infartos de zonas limítrofes entre los territorios de irrigación de las arterias cerebrales, especialmente después de una hipotensión severa. En pretérminos se expresa como leucomalasiaperiventricular, en neonatos de término como lesiones parasagitales o corticales.

3. Necrosis neuronal selectiva

4. Necrosis de los núcleos talámicos y ganglios basales.

Síndrome de encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI).

Después de una fase inicial de 12 horas de la acción causal, se observan signos de disfunción neurológica, un neonato obnubilado o comatoso, con respiración periódica e irregular (reflejo de disfunción bihemisférica), hipotónico, con ausencia de reflejos, movimientos oculares erráticos y generalmente reflejos pupilares conservados. Cuando se presentan crisis convulsivas, uno de los elementos clínicos más significativo de la EHI, éstas pueden ser tónicas, clónicas o multifocales; pueden observarse entre las 6 a 24 horas, se presentaran en 50% de las asfixias moderadas a severas.

Entre las 12 a 24 horas pueden aparecer crisis de apnea (afección de tronco). El deterioro neurológico sobreviene en las primeras 24 a 72 horas.

Para valorar la severidad de la asfixia se puede usar la clasificación de estadios clínicos de encefalopatía hipóxicoisquemica descrita por de Sarnat.

Como medios que ayudan a precisar la lesión asfíctica se pueden usar el electroencefalograma, potenciales evocados, ecografía, tomografía axial computarizada (TAC), resonancia nuclear magnética (RMN y gamagrafía cerebral.

Efectos cardiacos

Se puede presentar isquemia miocárdica transitoria

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