Bacterias De Importancia Medica

Bacterias de Importancia Médica

ESTAFILOCOCO

Cocos Gram. - , de 1micra de diámetro, pueden formar pares, racimos o tetradas. Existen 30 especies. Los saprofitos son flora normal de piel y mucosas. Pueden producir pigmentos, que van del blanco al amarillo intenso.

Los estafilococos de importancia médica son:

Aureus: o villano dorado. Coagulasa +

Epiderminis: Causa el 75% de las infecciones por coagulasas -.

Saprophyticum: infección urinaria en mujer.

Estructura antigénica.

Su pared es formada por peptido glucano y ac. Teicoico.

Aureus: posee proteina A que se une a la IgG. Posee cápsula que lo protege de la fagocitosis. Su cuagulasa se une al fibrinogeno.

Liberan pirógeno endógeno que produce fiebre.

Cultivo.

En gelosa sangre a 37 C , en aerobiosis o microaerobiosis. Produce pigmento a temperatura ambiente: aureus—amarillo, epiderminis—gris-blanco. En medio sólido sus colonias son lisas, redondas, prominentes y brillantes gracias a la cápsula.

Puede existir hemólisis.

Patogenia.

Produce:

Catalasa: que actua desdoblando el peróxido en O2 y O.

Coagulasa: usa la fibrina para inhibir la fagocitosis.

Exotoxina: produce necrosis y degrada la esfingomielina.

Leucocidina: estimulan la multiplicación del patógeno intracelular.

Toxina exfoliante: produce descamación local o generalizada.

Toxina del síndrome del choque tóxico: provoca fiebre, choque, afección por aparatos y sistemas múltiples.

Enterotoxina: termoestables, de la A-F, son termoestables. Producen envenenamiento con alimentos.

Patología:

Lesión clásica: furúnculo o absceso. El aureus provoca necrosis tisular. La supuración focal es típica de la infección estafilocóccica; cuando hay diseminación por las venas produce trombosis.

El aureus puede contaminar heridas, pudiendo ocasionar endocarditis, osteomielitis hematógena aguda, meningitis o infección pulmonar.

Cuando existe intoxicación alimentaria: los síntomas aparecen después de la ingestión: nauseas, vomito, dolor tipo cólico y diarrea ya que la bacteria estimula el peristaltismo.

Diagnostico.

Checar síntomas. Tomar muestra de pus, sangre, material traqueal aspirado para cultivo. Se realiza un frotis con pus o esputo, aunque no se distingue entre saprofitos y el aureus.

Se realiza prueba de la catalasa y coagulasa. Las pruebas serológicas son de poca utilidad práctica.

Tratamiento.

Generan resistencia por plásmidos, por conjugación o trasducción. Son resistentes a penicilina, tetraciclina, aminoglucidos, eritromicina.

Se drenan los abcesos, ya que el antibiótico no actúa sobre ellos.

Vancomicina y Rifampicina.

Epidemiología y control.

Control de fomites, heridas, enfermos, personal hospitalario, salas de terapia intensiva y quirófanos, así como la sala de infectología.

Se debe tratar a los portadores.

ESTREPTOCOCO

Son esféricos u ovales, Gram + y cuando envejecen se hacen Gram -, ya que su pared pierde el peptidoglicano.

Pueden encontrarse agrupados en cadenas o diplococos.

Son veinte especies, clasificadas de la A—U, de acuerdo a las características de su pared. Aunque los mas patógenos son los de la a—G. Son anaerobios facultativos en su mayor parte.

Cultivo.

Medios sólidos formando colonias discoidales de -

Estructura antigénica. 1-2mm de diámetro. El crecimiento y la hemólisis se incrementa con el suministro de CO2 al 10%.

Los enterococos del grupo D crecen a temperaturas entre 15-45 C. Los enterococos son capaces de crecer en presencia de NaCl ( 6.5%), así como en medios con agar bilis-esculina.

Estructura antigénica.

Antígeno de la pared celular: es un carbohidratos, sirvió para la clasificación de Lancefield.

Proteína M: parecen pelos que lo protegen de la fagocitosis, hay mas de 80 tipos de prot. M. Importante factor de virulencia en el S.pyogenes.

Sustancia T: termolábil y acidolábil.

Nucleoproteínas: mezcla de proteínas.

Patogenia (toxinas y enzimas).

Estreptocinasa: producida por B-hemolíticos (generalmente), son fibrinolisina que degrada fibrina.

Estreptodornasa: enzima que despolimeriza el DNA.

Hialuronidasa: desdobla el ac. Hialurónico, con lo que favorece la diseminación de los microorganismos infectantes.

Exotoxinas piógenas A a C: soluble, provoca el exantema de la escarlatina y chock tóxico. Enterogénica.

Difosfopiridina nucleotidasa: destruye leucocitos, a través de nucleotidasa o leucocidina.

Hemolisinas: provocan la hemólisis completa (B) o incompleta (A).

Estreptolisina: indica cuando la infección esta activa.

Grupos-especies:

• pyogenes. Grupo A, B hemolítico y este ataca local y sistemicamente.

• agalactiae: grupo Beta y alfa hemolítico, flora genital femenino, produce septicemia y meningitis neonatal.

• faecalis. Grupo D, no hemolítico y que es flora entérica.

• pneumoniae. Es Alfa hemolítico.

• peptoestreptococus. Anaerobio, flora de la boca, vías respiratorias superiores, genital femenino y puede producir infecciones anaeroias en abdomen, pelvis, pulmón y cerebro.

Patología.

Por invaginación, produce erisipela, fiebre puerperal y septicemia.

Locales: faringitis (amigdalitis)—nasofaringitis—otitis—meningitis. Hay edema y eritema, exudado, pues, adenomegalia (inflamación de ganglios) y fiebre. Puede producir piodermia que empieza con impétigo, flictemas y que ocaciona erosiones con pus que se propaga por bordes, muy contagiosa—celulitis.

Endocarditis: infección sobre válvulas cardiacas, que destruyen y producción de insuficiencia cardiaca, cuando es sub aguda afecta sobre todo a válvulas dañadas, produce fiebre, anemia, astena (flojera), soplos, embolia. Es frecuente en personas mal atendidas.

shock tóxico: escarlatina, shock, bacteremia, insuficiencia renal y de varios órganos, casi la tercera parte muere.

vías urinarias dañadas en la mujer.

Enfermedades post estreptocóccicas.

Fiebre reumática y glomerulonefritis son reacciones de hipersensibilidad.

Glomerulonefritis: es posterior a una infección cutánea, por que hay reacciones Ag-Ac sobre membranas glomerulares, va a tener hematuria, proteinuria, edema, aumenta la presión arterial, retiene N, lo que ocasiona insuficiencia renal.

Fiebre reumática: se presenta de las cuatro semanas posterior a la infección. Hay fiebre, malestar, poliartritis migratoria por acumulación de Ag-Ac, en la membrana puede haber endocarditis, miocarditis y epicarditis. Produce engrosamiento valvular y deformidad, al igual que la de endocarditis, en cada infección que se de se reactivará.

Diagnóstico.

Clínico epidemiológico y para comprobar, se cultiva en gelosa sangre con CO2 al 10% para que produzca hemólisis y nos va a dar colonias de 1-2mm, redondas y opacas.

También se usa la serología, buscando anticuerpos y la antiestreptolisina.

Tratamiento.

Penicilina. El tiempo de aplicación depende del paciente, si es muy frecuente se hace erradicación por seis meses.

Para los alérgicos a penicilina se usa eritromicina y aminoglucidos.

Epidemiología, prevención y control.

Hay que hacer profilaxis a las válvulas y si están ya dañadas se pone prótesis de válvulas.

Tratar y revisar a los portadores y a la familia.

ESTREPTOCOCO PNEUMONIAE

Diplococos Gram -, lanceolados, capsulados, flora normal de las vías respiratorias superiores (rinofaringe).

Produce neumonía, sinusitis, otitis, bronquitis, bacteremia, meningitis.

Se cultivan en gelosa sangre, son alfa hemolíticos, crecen en CO2 al 10% y dan colonias redondas, primero como domo, después como meseta. Los que tienen cápsula producen colonias mucoides.

Estructura antigénica.

Proteína M y Carbohidratos: hay reacción de Quellung o hinchazón de la cápsula al agregar antisuero específico.

Patogenia.

Predisponen a infecciones anormales respiratorias, alergias, infecciones virales, obstrucciones bronquiales e irritantes.

También intoxicaciones por alcohol y droga, favorecen insuficiencia circulatoria, desnutrición,...

Producida por el agente en si. Afecta el clima.

Patología.

Hay exudado fibroso edematoso en alvéolos y esto produce una consolidación.

Como síntomas produce fiebre, tos con esputo hemoptoico, pleuralgia, se mueren el 30% de las personas.

Diagnóstico.

Clínico epidemiológico, es un síndrome neumónico, con problemas en pulmones.

Se realiza frotis con tinción de Gram. encontrando coco Gram-. se puede utilizar la reacción de Quellug o cultivarse en gelosa sangre.

De donde se tiene el problema se toma la muestra.

Tratamiento.

Penicilina G

Epidemiología, prevención y control.

60% de las neumonías bacterianas son causadas pro esta bacteria y existe vacuna específica contra polisacáridos, es contra 23 tipos de polisacáridos.

ENTEROCOCCUS FAECALIS

Hay 12 especies de enterococcus, el mas frecuente es el faecalis, le sigue el faecium que ocasiona de 5-10% de las infecciones.

Provoca infecciones intrahospitalarias, sobre todo en áreas de terapia, como es obstetrcicias. Se transmite por dispositivos médicos.

Puede producir infecciones de vías urinarias en heridas, en conductos biliares. Meningitis, bacteremias

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