CIRCULACIÓN PULMONAR EN GRANDES ALTURAS

CIRCULACIÓN PULMONAR EN GRANDES ALTURAS

Más de 140 millones de personas habitan en alturas sobre los 2500 metros. De ellos 80 millones viven en el Asia y 35 millones en los Andes. En la región andina existe la mayor densidad de población sobre los 3500 metros. El objetivo primario de este artículo es revisar la fisiología, patología, patogénesis y aspectos clínicos del corazón y la circulación pulmonar en los nativos normales de la altura y en los pacientes con mal de montaña crónico.

El nativo normal de grandes alturas (GA) vive en un ambiente de hipoxia hipobárica y consecuentemente baja presión parcial de oxígeno inspirado. Como resultado, desarrolla hipoxia alveolar, hipoxemia y policitemia. A pesar de ello, el nativo de la altura es capaz de realizar actividad física similar y aún mayor que el residente de nivel del mar (NM). Este fenómeno ha sido atribuido a mecanismos adaptativos que ocurren en las diferentes etapas del sistema de transporte de oxígeno con la meta final de disminuir el gradiente total de PO2 desde el ambiente hipóxico al nivel tisular. El corazón y la circulación pulmonar del nativo normal de GA tienen peculiares características fisiológicas y anatómicas que semejan a otras condiciones clínicas asociadas con hipoxia alveolar, hipoxemia y policitemia. El nativo normal de la altura tiene hipertensión pulmonar (HP), hipertrofia ventricular derecha (HVD) e incremento de células musculares lisas (CML) en las arterias pulmonares distales. Estas características se tornan exageradas cuando el nativo sano pierde su capacidad de adaptación a la altura y desarrolla Mal de Montaña Crónico (MMC). Las características fisiológicas, patológicas, patogénicas y clínicas del corazón y la circulación pulmonar, tal como fueron descritas en el trabajo pionero de los investigadores peruanos, serán descritas a la luz de los estudios posteriores realizados en otras áreas geográficas

Presión Arterial Pulmonar, Saturación Arterial de Oxígeno y Nivel de Altitud

Presión Arterial Pulmonar, Saturación Arterial de Oxígeno y Nivel de Altitud El nivel de altitud tiene una relación inversa con la saturación arterial de oxígeno (SaO2 ) y una relación directa con la PAP. Líneas parabólicas de orientación opuesta representan esta correlación, de tal modo que ligeros o moderados incrementos de altitud sobre los 3000 m están asociados con importantes cambios de la SaO2 y la PAP. Valores normales de la PAPm se han descrito en Denver, Colorado, ciudad de Méjico , Bogotá, Colombia  y Xining, en Qinghai, China , ciudades ubicadas por debajo de 3000 m. Valores de PAPm ~22 mm Hg y SaO2 85- 90% se han descrito en ciudades ubicadas entre 3500- 3700 m, tales como La Paz, Bolivia , La Oroya, Perú ( y Yushu en Qinghai, China. Valores mayores de la PAPm entre 23 y 28 mm Hg y SaO2 78-81% se han descrito en Chengdou, Qinghai, China y en las poblaciones andinas de Cerro de Pasco y Morococha (8,28), ciudades ubicadas sobre los 4000 m. Hay dos notables excepciones a la relación entre nivel de altitud y la PAP. Un valor de PAPm mayor al esperado se encontró en Leadville, Colorado (3100 m) en adolescentes nativos de ancestro Europeo y relativamente “recién llegados” a la altura De otro lado, un valor de PAPm menor al esperado se encontró en Lhasa, Tibet (3600 m) en nativos con el más antiguo ancestro de vida en la altura . Los valores de PAPm en Leadville y Lhasa son independientes de los respectivos valores de SaO2 como se muestra en la Figura 4B. Estos hallazgos sugieren que, en adición al nivel de altura y el grado de hipoxia, el número de generaciones y milenios de vida en la altura es un factor genético determinante del grado de HP. Esta hipótesis fue propuesta por Grover y col. luego de sus investigaciones en Leadville hace cuatro décadas. Las recientes observaciones en Lhasa, Tibet, confirman esta visionaria hipótesis. La PAP en GA tiene amplia variabilidad. En la mayoría de nuestros nativos adultos a 4540 m, la PAPm fue mayor de 25 mmHg. Sin embargo, 10% tuvieron valores normales y 10% tuvieron valores de PAPm mayores de 40 mm Hg, incluyendo un sujeto con PAPm de 62 mm Hg . Esta variabilidad de la PAPm en la altura fue también descrita en los residentes de Leadville, Colorado, tanto en reposo como durante el ejercicio y también en respuesta al estímulo hipóxico agudo (19,20,30). Grover y col. describieron variabilidad de la reactividad vascular pulmonar a la hipoxia en humanos y animales y propusieron el concepto de variabilidad individual y variabilidad inter e intra especies . Hay individuos hiperreactivos e hiporeactivos y hay probable transmisión genética de la susceptibilidad al estímulo hipóxico . La edad es un factor importante de variabilidad de la PAP en GA. Los recién nacidos y los lactantes son hiperreactivos a la hipoxia de las GA y algunos de ellos desarrollan severa HP e insuficiencia cardiaca debido a la excesiva capa de CML en las pequeñas arteria pulmonares (33). Una condición similar se ha inducido experimentalmente en terneros (34) y se ha observado también en otro grupo de terneros recién nacidos a 4300 m de altura .

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