Calcule el riesgo para ERC en este caso

14-. Calcule el riesgo para ERC en este caso

El paciente corre el riesgo de por enfermedad crónica renal, ya que su filtrado de creatinina están por debajo de los valores normales. (Paciente: 40,51 ml/min/1.73m2) Valores normales: Hombre; 70+/-10ml/min/m2 Mujeres: 60+/- ml/min/m2.

3)Fases de la reacción inflamatoria aguda:

Primera fase: Una fase vascular aguda, en la que los vasos sanguíneos próximos al sitio de la lesión se dilatan, incrementan su flujo y se permeabilizan, dando lugar a la acumulación de fluidos y células en el sitio de la lesión (exudado inflamatorio)

Segunda fase: Una fase celular aguda, en la que se produce una activación de células sanguíneas especializadas que altera sus propiedades de adhesión, motilidad y migración quimiotáctica hacia los tejidos dañados, así como su capacidad fagocítica.

4) Dolor crónico:

Diferencias:

Dolor agudo:

• La descripción del dolor suele ser en un sitio determinado, el paciente da información precisa, de su aparición, localización, carácter e intensidad.

• El dolor agudo responde a los analgésicos y antiespasmódicos.

• Los factores psicológicos solo tienen un pequeño papel en su patogenia.

• Suele asociarse a signos con síntomas de descargas adrenérgica: taquicardia, diaforesis y midriasis.

Dolor Crónico:

• La descripción del dolor por parte del paciente es vaga, tanto su aparición, localización, carácter e intensidad.

14) El paciente corre el riesgo de por enfermedad crónica renal, ya que su filtrado de creatinina están por debajo de los valores normales. (Paciente: 40,51 ml/min/1.73m2) Valores normales: Hombre; 70+/-10ml/min/m2 Mujeres: 60+/- ml/min/m2.

9) Citoquinas en la inflamación:

Interleucina 1 (IL-1),

Factor de Necrosis Tumoral Alfa (TNF-α),

Interleucina 8 (IL-8),

Interleucina 12 (IL-12),

Interleucina 16 (IL-16)

Interferones

Citoquinas en la fiebre:

Interleucina-1 (IL-1),

Interleucina IL-6,

Interleucina IL-8,

Interleucina IL-12,

Macrophage-inflammatory protein-1 (MIP-1),

Interferón-g (IFN-g)

Factor de necrosis tumoral (TNF).

La inducción de la fiebre es un fenómeno complejo iniciado por pirógenos exógenos. Estos desencadenan la liberación por parte de los leucocitos sanguíneos de una cascada de citocinas pirógenas como el TNF-a, IL-1 e IL-6 (pirógenos endógenos), liberadas principalmente por macrófagos y monocitos, así como por las células de Kupffer del hígado. En el centro termorregulador hipotalámico (núcleo preóptico del hipotálamo anterior) estas citocinas inducen la síntesis por las neuronas de PGE2, mediador final de la respuesta febril. Los pirógenos exógenos también pueden estimular la síntesis de citocinas pirógenas por parte de las microglías y células gliales. No obstante, las fibras nerviosas vegetativas periféricas, estimuladas por pirógenos endógenos, también pueden enviar señales informativas de la fiebre al centro termorregulador. Las citocinas inflamatorias son moduladas por el TGF-b. En caso de fiebre, este equilibrio se desplaza a favor de las citocinas inf[amatorias. Determinados medicamentos homeopáticos antihomotóxicos son capaces de aumentar la producción de TGF-b mediante una reacción de asistencia inmunológica y, de este modo, propiciar el descenso de la fiebre.

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