Contusión Pulmonar
imarpar20 de Octubre de 2014
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CONTUSIÓN PULMONAR
INTRODUCCIÓN
RESPIRACIÓN
Respiración, Conjunto de procesos en el cual existe intercambio de gases O2 ¬¬– CO2.
1. Ventilación
2. Difusión
3. Transporte de O2
4. Regulación de la ventilación
5. V/Q (ventilación - perfusión)
6. Corto circuito
Ventilación, proceso funcional por el que el gas es transportado desde el entorno del sujeto hasta los alveolos pulmonares y viceversa. Este proceso puede ser activo o pasivo según que el modo ventilatorio sea espontáneo, cuando se realiza por la actividad de los músculos respiratorios del individuo, o mecánico cuando el proceso de ventilación se realiza por la acción de un mecanismo externo.
El nivel de ventilación está regulado desde el centro respiratorio en función de las necesidades metabólicas, del estado gaseoso y el equilibrio ácido-base de la sangre y de las condiciones mecánicas del conjunto pulmón-caja torácica. El objetivo de la ventilación pulmonar es transportar el oxígeno hasta el espacio alveolar para que se produzca el intercambio con el espacio capilar pulmonar y evacuar el CO2 producido a nivel metabólico.
Difusión, proceso en el cual el O2 pasa por la membrana, por difusión pasiva, es decir de mayor a menor concentración y en el que intervienen diversos componentes.
• Membrana: extensión y grosor (es inversamente proporcional a la difusión del gas).
• Sanguíneo: hemoglobina, volumen, presión de perfusión.
• Gas: presión parcial de los gases, peso molecular.
Trasporte, proceso por el cual el O2 es transportado a los tejidos, esto es por dos mecanismos.
Combinación química con la Hemoglobina, (transportado por Hb) 97%. La hemoglobina es una molécula grande y compleja constituida por 4 grupos hemo y 4 subunidades de proteína. El hemo es un compuesto de hierro y porfirina, parte esencial de los sitios de fijación de oxígeno; sólo su forma bivalente (carga +2) de hierro puede fijar oxígeno. La molécula de Hb normal (hemoglobina A1) está constituida por 2 cadenas α y 2 β (subunidades), las cuatro subunidades se conservan unidas por enlaces débiles entre residuos de aminoácidos. En teoría, cada gramo de Hb puede transportar hasta 1,39 ml de oxígeno.
• Libre, disuelto en H2O 3%.
Regulación de la Respiración, esta se lleva acabo a 3 niveles.
• SNC: centro respiratorio que se encuentra en bulbo raquídeo, centro neumotoxico, centro apneusico, centro inspiratorio y espiratorio.
• Periférico: quimioreceptores (carotideo y aórtico).
• Local: receptores del tejido pulmonar, quimioreceptores, mecanoreceptores, receptores J, estiramiento.
V/Q ventilación perfusión, Con valores normales de V y de Q, que oscilan en los 4,2 L/minuto para V y en 4 - 5 L/minuto para Q, esta relación es de alrededor de 0.8 - 1, valores a los que se optimiza el intercambio gaseoso a través de la barrera alvéolo capilar.
Esta relación puede estar aumentada, cuando el alvéolo funciona normalmente pero, por algún motivo (por ejemplo trombosis pulmonar) no hay un flujo adecuado de sangre. En esta circunstancia no hay intercambio gaseoso y el aire contenido en el alvéolo no es aprovechado en la oxigenación de la sangre circulante.
En el extremo opuesto, la relación ventilación/perfusión puede estar disminuida a partir de una circulación pulmonar normal, pero un alvéolo obstruido o colapsado. En esta circunstancia la sangre pasa por el alvéolo sin oxigenarse.
Por supuesto que pueden darse ambas circunstancias a la vez (alteración de la función del alvéolo y de la circulación pulmonar) y todo un abanico de situaciones intermedias entre los extremos descritos.
La perfusión máxima en un pulmón en condiciones normales se alcanza a una altura media de éste, más concretamente a la altura del corazón. Debido a la acción de la gravedad, la parte superior del pulmón tiene carencia depresión sanguínea y la parte inferior un exceso. Para compensar este trastorno el pulmón ventila más en la parte superior y menos en la parte inferior.
Corto circuito o Shuts, Se define como la transferencia de sangre desde la circulación derecha a la circulación izquierda sin pasar por las unidades de intercambio gaseoso. Este fenómeno ocurre cuando los alvéolos no son ventilados porque existe una obstrucción distal a ellos, se encuentran llenos de líquido u obliterados o porque existe una comunicación vascular directa entre el sistema venoso y arterial. En estas situaciones la sangre que no ha pasado por áreas ventiladas entra nuevamente a la circulación sistémica o la sangre venosa se mezcla a nivel extrapulmonar con la sangre arterial. En los pulmones normales se presenta el corto circuito en cierta medida ya que parte de la sangre arterial bronquial que ha irrigado la pared de las grandes vías termina en las venas pulmonares y una pequeña cantidad de sangre drena del miocardio del ventrículo izquierdo directamente hacia la cavidad del ventrículo.16
DEFINICIÓN Y GENERALIDADES
La contusión pulmonar es la lesión del parénquima caracterizado por colapso alveolar múltiple y progresivo que lleva a la consolidación pulmonar;es el daño directo al pulmón que ocasiona hemorragia y edema en ausencia de laceración pulmonar. La causa más característica de la contusión pulmonar es la lesión por compresión y descompresión al tórax.
Aparece desde el inicio del trauma, cuando la fuerza del impacto se transfiere a través de la pared del tórax al parénquima pulmonar la manifestación anatómica de la contusión es la rotura de las interfaces alveolo-capilares y la acumulación resultante de sangre en el intersticio y los alvéolos. En la mayoría de veces la resolución es por sí sola dependiendo del grado de lesión y reactividad vascular que es directamente proporcional al cuadro clínico y evolución. Sin embargo los primeros signos radiológicos se observan a partir de las 4-6 primeras horas acentuándose en las 24 y 72 horas siguientes al trauma [las características radiológicas son infiltrado pulmonar y aumento de la densidad].
ETIOLOGÍA
La contusión pulmonar casi siempre es el resultado de un trauma contuso el trauma se presenta de diferentes formas clinicas de distinta gravedad y complejidad, el mismo que es causado por un impacto de alta velocidad y con diseminación de alta energía y ocurre en aproximadamente l7%' de pacientes con politraumatismo. En el politraumatizado se presenta frecuentemente como un conjunto de lesiones generadas por una gran o tremenda trasnferencia de energia cinetica al cuerpo del paciente lo que le produce lesiones multiples .Es raro que la contusión pulmonar se presente sola, generalmente se asocia con trauma torácico o abdominal superior.17
Los mecanismos de lesión más frecuentes, son las caídas de grandes alturas, accidentes de motocicletas contra objetos fijos, accidentes automovilísticos, explosiones, heridas por proyectil de arma de fuego y aplastamiento.
FISIOPATOGENIA
Además de asociarse con lesiones, los cuadros clínicos preexistentes influyen en gran medida en la evolución de los pacientes con contusiones pulmonares. El grado de reactividad vascular pulmonar influye sobre la gravedad de las lesiones de contusión pulmonar y sobre la evolución clínica posterior. Esta zona de contusion pulmonar presenta un sustrato patomorfologico de hemorragia del parequima seguido de edema intersticial y alveolar, que a su vez se acompaña de una alteracion severa de sistema surfactante, respomsable por lo menos de la parte del colapso Después de una contusión pulmonar se produce vasoconstricción alveolar, que al parecer ayuda a reducir el cortocircuito intrapulmonar creado por el parénquima mal perfundido y poco ventilado. Los pacientes incapaces de establecer una vasoconstricción adecuada experimentan cortocircuitos más graves que aquellos con vasoconstricción pulmonar más activa.17
En la transferencia de energía a la pared del tórax durante un traumatismo cerrado, con frecuencia se generan fuerzas cortantes que son capaces de desgarrar el pulmón. Aunque la mayoría de las laceraciones se resuelven en forma espontánea al retroceso elástico del pulmón puede ampliar la laceración y formar una cavidad o un pseudoquiste pulmonar.
Anatómicamente existe una hemorragia en el parénquima provocando un edema intersticial y alveolar que se acompaña de alteraciones severas del sistema surfactante y que es responsable del colapso pulmonar.
Al parecer existen dos etapas importantes en la fisiopatología de la contusión pulmonar. La primera se relaciona con la lesión directa, mientras que la segunda se acompaña de medidas de reanimación dirigidas a las lesiones relacionadas que en última instancia son dañinas al pulmón; sobre todo la administración de líquido intravenoso. La administración de líquido en caso de contusión pulmonar unilateral puede causar extravasación del líquido en el pulmón contralateral, tal vez debido a los intentos reflejos de incrementar el flujo de sangre a través del pulmón no dañado.
Virtualmente siempre el mecanismo se ha atribuido a la compresión brusca y rápida de la pared torácica sobre el pulmón subyacente produciendo daño traumático directo del parénquima pulmonar, esto a su vez puede provocar una breve pero severa elevación de la presión vascular pulmonar en el área del impacto, lo que conduce a daño endotelial con incremento transitorio
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