¿Cuáles son los elementos comunes a todas las vías sensitivas?

1.- ¿Cuáles son los elementos comunes a todas las vías sensitivas? Hagan un diagrama de vías involucradas en la transmisión de dolor.

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VIAS ASCENDENTES

Las segundas neuronas dan origen a tres haces ascendentes contralaterales: el neoespinotalámico y el paleoespinotalámico, que conforman la vía espinotalámica, y el espinoreticulotalámico. Las fibras cruzan entre el epéndimo y la comisura gris anterior, cruce que puede realizarse en el mismo segmento medular o ascender antes de hacerlo. Algunos axones ascienden enforma ipsilateral y otros lo hacen a través de los cordones posteriores que conducen fibras propioceptivas de tipo A, para luego cruzar a nivel del bulbo y ascender al tálamo. Esto puede explicar algunos de los fracasos de técnicas analgésicas, como la cordotomía anterolateral (destrucción de los cruces descritos). El haz neoespinotalámico, que hace sinapsis con los núcleos ventral posterior y pósterolateral del tálamo y de allí con la corteza parietal, parece ser importante en la ubicación topográfica del dolor. El haz paleoespinotalámico se proyecta en forma bilateral a los núcleos inespecíficos del tálamo y luego a zonas frontales de la corteza, adquiriendo importancia en la evaluación cualitativa del dolor. El haz espinoreticulotalámico hace sinapsis con la formación reticular a diferentes niveles: bulbo, protuberancia, zona mesencefálica y sustancia gris periacueductal y de allí en forma bilateral hacia los núcleos inespecíficos del tálamo; a este haz se le atribuye mayor importancia en relación al componente afectivo del dolor.

VIAS DESCENDENTES

Desde hace cuarenta años se conoce la posibilidad de controlar el ingreso de estímulos nociceptivos desde las estructuras centrales. La estimulación eléctrica de la zona periacueductal o del núcleo del rafe bulbar, ricos en receptores morfínicos, provoca analgesia sin alteración motora, probablemente a travésde una vía inhibitoria descendente, el fascículo dorsolateral. Experimentalmente se puede obtener analgesia con microinyecciones de morfina en estas zonas. Estas vías inhibitorias descendentes también pueden ser estimuladas por el dolor y el estrés y provocar alguna modulación a nivel medular. Es necesario dejar en claro que existen sistemas inhibidores descendentes mediados por opioides y también por otros mediadores, entre los que destacan dos sistemas: uno mediado por norepinefrina y otro por serotonina.

2. ¿Cuál es el principal mecanismo de acción de los anestésicos locales (por ejemplo, lidocaína)?

La acción en el nervio depende de la difusión y concentración del anestésico a través de su vaina su acción puede ser mala cuando hay pocas moléculas para difundirse por la membrana del nervio.Su pKa se relaciona con su índice de comienzo de acción del anestésicoUn anestésico local con un pKa bajo posee gran numero de moléculas lipofilicas básicas libres que se difunden con mayor rapidez.Los anestésicos reaccionan de acuerdo con el pH existente en los tejido.

El bloqueo de los nervios es mucho mas difícil de lograr cuando los tejidos se encuentran inflamados o infectados debido al pH acido se ionizan al doble haciendo difícil atravesar la fibra nerviosa.La acción del anestésico se ve influida por: El tamaño de la fibra sobre la que actúaSu concentración en el lugar de acciónLas características farmacológicas del producto.

la cronología del bloqueo es:Aumento de la temperatura cutánea, vasodilataciónPerdida de la sensación de temperatura y alivio de dolorPerdida de la propiosepcionPerdida de la sensación del tacto y presiónPerdida de la motricidad.

La acción del anestésico local sobre la fibra nerviosa se llama estabilizador de la membrana.Primero se incrementa el umbral de excitación eléctrica, se reduce el crecimiento del potencial de acción alentandola conducción del impulso hasta que queda bloqueada.El anestésico debe llegar al nervio en suficiente concentración y forma para prevenir una despolarización y conducción.Sus sales son estables y solubles en agua para su fácil difusión por el liquido intersticial de las fibras nerviosas.Cuando la sal es inyectada a los tejidos se difunde en todas direcciones.Todos están formados por la combinación de una base débil y un acido fuerte que se hidrolizan rápido con un pH de 7.

Mencione la ubicación y efecto de los siguientes agentes químicos relacionados con la transmisión del dolor: a) Sustancia P: se ha ubicado dentro de los nervios del sistema nervioso periférico y central. Es abundante en las neuronas aferentes sensitivas primarias no mielinizadas, ejerce sus acciones sobre las células a las que activa mediante su unión molecular a una proteína presente en la membrana de las células diana. Este complejo proteico-receptor de la sustancia P se denomina receptor NK1 (de Neuro-Kinina 1) y su presencia determina si una célula nerviosa puede o no responder a las acciones de la sustancia P.

b) Serotonina: La serotonina o 5-hidroxitriptamina (5-HT) fue identificada inicialmente en el tracto

gastrointestinal y posteriormente en el SNC, donde se observó que tiene un papel importante como

neurotransmisor. se localizan principalmente en el SNC (5-HT1A, 5-HT1D), neuronas entéricas y vasos sanguíneos. La lesión tisular produce liberación de 5-HT, facilitando la activación de nociceptores periféricos, sobre todo a través de la activación de receptores 5-HT3 en fibras C.

c) Prostaglandinas: Son sustancias derivadas del metabolismo del ácido araquidónico como productos de la

actividad enzimática de la ciclooxigenasa (COX). En general no activan directamente los

nociceptores, pero juegan un papel importante en la sensibilización de los mismos a otros

mediadores químicos como la bradicinina. Aumentan la liberación de peptidos por los aferentes

primarios e incrementan la conductancia al Ca++ en los terminales de las fibras C. Las presentes en

los tejidos inflamados son las PG E2, D2 e I2.

d) Bradicinina: la BC y otras cininas son unos de los más potentes mediadores algogénicos

endógenos, actuando tanto activando directamente las fibras Ad y C, como facilitando la liberación

de numerosos mediadores inflamatorios.

e) Endorfinas:

f) Histamina:

Es liberada por diversos estímulos desde los mastocitos, originando vasodilatación y

extravasación de plasma. Su papel en la activación directa del nociceptor es muy cuestionable.

4. Mediante la teoría de la compuerta explique la disminución del dolor que percibe un

sujeto al frotarse la región afectada

El control de compuertas de modulación del dolor es lo que les dije que cuando uno se pasa a llevar se presiona y trata de inhibir ese dolor. Hay un estímulo que genero dolor leve que debiera mandar un estímulo pero hay interneurona, que son neuronas que están en la sinapsis, que son reguladoras, en este caso la interneurona es inhibitoria por lo tanto la señal que esta enviándose por esta via esta siendo inhibida y por lo tanto la señal no avanza hacia el cerebro. Llega la señal pero es un dolor leve, como esta inhibida no llega la señal. En cambio cuando el dolor es fuerte se envía la señal, la misma fibra tipo C la envía, pero al mismo tiempo de generar una sinapsis va a generar una inhibición en esta zona que va a estar inhibiendo la interneurona. Como la inhibe la señal avanza sin problemas hacia centro superior. Ese es el mecanismo de compuerta.

Se envía un estímulo medianamente fuerte, se inhibía, hay estimulo pero el dolor es más tenue. Esto ocurre porque aparece aca interacción distinta que en este caso se estimula receptores no asoaciados a dolor, en otro sentido de presión, presionarse la mano. Si yo estoy estimulando receptores propioceptivos estoy estimulando neuronas tipo a BETA, las a beta esta generando una señal mucho mas rápido hacia el encéfalo pero al mismo tiempo esta generando un estimulo a la inhibitoria. Por un lado la inhibitoria esta siendo inhibida por el receptor de un dolor fuerte pero a la vez esta siendo estimulada por receptor propioceptivo, es decir, que el grado de inhibición que existe aca ya es mediado, por lo tanto la señal ya no viaja con la misma intensidad hacia el encéfalo, sino que es mas tenue, la frecuencia puede bajar pero al mismo tiempo estoy mandando una señal de mayor intensidad y rapidez hacia en encéfalo, eso es lo que explicaba como funcionaba el presionar cuando uno sufre un dolor intenso, el presionarse ayuda a inhibir la sensación de dolor.

5. ¿En qué puntos de la vía del dolor intervienen los antiinflamatorios y analgésicos de tipo opioide como la morfina? ¿Cuáles son sus mecanismos de acción?.

Analgésicos acción central: opioides Agonistas de receptores específicos mu, kappa y delta de SNC y SNP. Se clasifican en agonistas puros, agonistas parciales, agonistas-antagonistas y antagonistas. No dosis techo: limitados por RAM (varía de un paciente a otro). Mejoran el DCNM reumatológico y mantienen el alivio sintomático durante un periodo de tiempo prolongado. Elección del fármaco: en función de las características clínicas del dolor, farmacocinética, forma de administración, tolerancia y seguridad. Efectos secundarios: estreñimiento, nauseas, vómitos....

Clasificación opioides Pentazocina, butorfanol, nalbufina AGONISTAS - ANTAGONISTAS Buprenorfina AGONISTAS PARCIALES Naloxona ANTAGONISTAS Codeína, dihidrocodeína, oxicodona, dextropropoxifeno, tramadol, fentanilo, meperidina, morfina, diamorfina, metadona, levorfanol AGONISTAS PUROS.

los receptores opiodes y otras moléculas

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