DEFICIENCIA DE VITAMINA A / XEROFTALMÍA

CASO CLÍNICO

#9

DEFICIENCIA DE VITAMINA A / XEROFTALMÍA

Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo

Facultad de Ciencias Médicas y Biológicas “Dr. Ignacio Chávez”

Bioquímica médica

Dr. Alain Rodríguez

García Núñez Luis Ángel

Ortega Schmitt Stephan Gabriel

Sección 11

Caso clínico 9 (Equipo 8 Stephan Gabriel Ortega-Luis Ángel García Núñez)

Varón de 50 años al que se le realizó en enero de 2004 una derivación biliopancreática de Scopinaro por obesidad mórbida. El paciente presenta una esteatosis hepática y un síndrome malabsortivo. Está en tratamiento con vitamina B12 por anemia crónica y con vitamina K por una actividad de protrombina disminuida.

En abril de 2006 el paciente es remitido al servicio de oftalmología por ceguera nocturna de progresión en 3 meses. El paciente además refería sensación de cuerpo extraño y ojo rojo. A la exploración la agudeza visual era de la unidad en ambos ojos. El examen con lámpara de hendidura mostraba un BUT muy disminuido, xerosis conjuntival y manchas de Bitot en ambos ojos. También se podía observar observar un fino punteado epitelial conjuntivo corneal en la tinción con fluoresceína. En el test de Schirmer I bajo anestesia se observaron valores mayores de 15 mm. Oftalmoscópicamente se apreció un moteado blanquecino en media periferia sin afectación macular. El nivel plasmático de retinol era de 0,07 mg/l (nivel normal 0,30-0,8 mg/l).

1-Diagnóstico.

El diagnóstico probable que nosotros creemos es que en este paciente existe una marcada deficiencia de vitamina A (retinol) por lo que se producen alteraciones oftálmicas que en su conjunto se conocen como xeroftalmia.

La vitamina A, es una vitamina liposoluble que interviene en la formación y mantenimiento de las células epiteliales, en el crecimiento óseo, el desarrollo, protección y regulación de la piel y de las mucosas. La vitamina A es un nutriente esencial para el ser humano. Se conoce también como retinol, ya que genera pigmentos necesarios para el funcionamiento de la retina (rodopsina). Desempeña un papel importante en el desarrollo de una buena visión, especialmente ante la luz tenue. El β-caroteno, que tiene propiedades antioxidantes que ayudan a eliminar radicales libres previniendo el envejecimiento celular, es un precursor de la vitamina A. El retinol puede oxidarse hasta formar el ácido retinoico, un ácido de uso medicinal. Esta vitamina posee 3 vitámeros que son el retinol, el retinal y el ácido retinoico.

La xeroftalmía es un conjunto de manifestaciones clínicas oftalmológicas entre las que se encuentran ceguera nocturna, xerosis conjuntival, manchas de Bitot, xerosis corneal, úlcera corneal y queratomalacia. La xeroftalmia en común en países en vías de desarrollo y tercer mundistas en los que existe una gran cantidad de pobreza, principal población con la cual se asocia este padecimiento por no poseer una deficiente nutrición, educación escasa o nula y por no poder contar con los recursos para acudir a médicos. Es la principal causa de ceguera infantil y se observa sobre todo en este grupo poblacional, sin embargo no está limitado únicamente a esta etapa de la vida.

Este padecimiento es la principal causa de ceguera infantil en países en vías de desarrollo o tercer mundistas, en los cuales existe una marcada población con pobreza extrema, quienes no tienen el recurso económico para poder consumir alimentos ricos en vitamina A que satisfagan las cantidades necesaria de esta vitamina, ya sean de origen animal o vegetal.

Las causas que pueden provocar un importante déficit de vitamina A son tres: un consumo inadecuado de caroteno o vitamina A preformada, una deficiente absorción de la vitamina o una mayor demanda metabólica puede llevar a la carencia de vitamina A. De estas tres, la deficiencia alimentaria es en general la causa más común de xeroftalmía.

Las manifestaciones clínicas suelen ser muy específicas y tienen un tiempo específico para manifestarse. Generalmente comienza a manifestarse con una ceguera nocturna en la cual el paciente no es capaz de distinguir a las personas y tiene una escasa agudeza visual, que se produce debido a la interferencia en el ciclo de la rodopsina, proteína necesaria para el correcto funcionamiento de los bastones. El epitelio puede presentar alteraciones en su morfología, lo que ocasiona que ausencia de lubricación, la zona se manifiesta con una xerosis o sequedad y que además se puede ver acompañada por acumulaciones de queratina o bacilos saprófitos que generalmente se localizan en el lado temporal del ojo y se conocen como manchas de Bitot.

Las áreas de xerosis tienen la apariencia de bancos de arena cuando se retiran las olas. La conjuntiva pierde su brillo y frecuentemente se ensancha y arruga, y algunas veces se pigmenta.

Otras veces la xerosis conjuntival está acompañada por las machas de Bitot, que generalmente están presentes en ambos ojos y son de forma triangular en placas blancuzcas elevadas. Cuando se examinan de cerca se ven como una espuma fina con muchas burbujas pequeñas. Este material espumoso, pegajoso se puede retirar. Las manchas de Bitot en ausencia de xerosis pueden tener una causa distinta a la carencia de vitamina A.

La siguiente etapa es la xerosis de la córnea, donde la superficie de la córnea está seca, inicialmente brumosa y luego granulada al simple examen del ojo. La sequedad continúa con un ablandamiento de la córnea y con frecuencia produce ulceración y áreas de necrosis.

Las úlceras de la córnea generalmente son circulares y de apariencia perforada. Al principio suelen ser pequeñas, pero luego se extienden hacia el centro y comprometen gran parte de la córnea. La ulceración puede llevar a la perforación de la córnea, prolapso del iris, pérdida del contenido ocular y quizá destrucción del ojo, condición que se denomina queratomalacia.

La xeroftalmía del fondo del ojo se observa algunas veces claramente en la enfermedad mediante el examen oftalmoscópico. La retina tiene puntos blancos alrededor de la periferia del fondo que desaparecen después del tratamiento.

2-Comentar otras alteraciones clínicas que pudieran acompañar este cuadro en caso de no recibir tratamiento oportuno.

La principal alteración que podría sufrir el paciente es la destrucción del ojo, específicamente de la córnea, condición denominada queratomalacia y que afecta la vía de la visión por lo que el paciente queda total o parcialmente ciego. Además de las afecciones en el ojo, la deficiencia de vitamina A puede causar otras alteraciones.

De manera aguda, un déficit de vitamina A puede causar cefalea, náusea, vómito, descamación cutánea. Cuando este nivel bajo se vuelve crónico hay manifestaciones clínicas como un crecimiento inadecuado de huesos, dolor óseo. Sequedad generalizada o xerosis, prurito, caída de cabello. Anorexia, debilidad, fatiga, hepatomegalia, hipomenorrea y papiledema.

Además de estas afectaciones secundarias a la hipovitaminosis, existe una susceptibilidad mayor a contraer infecciones viricad, sobre todo con él virtud del sarampión, debido a que la vitamina A estimula la proliferación y diferenciación de células linfocíticas T y B, con lo que la respuesta inmune se encuentra disminuida.

Otra de las manifestaciones clínicas que pueden aparecer es el cambio morfológico, estructural y funcional de los epitelios del cuerpo, como el epitelio del ojo, las mucosas y la piel, en la que se presenta resequedad. También, el ácido retinoico induce y modula la expresión de genes específicos, mediante la unión a receptores RAR y RXR.

Se asocia la hipovitaminosis con ciertos tipos de cánceres, debido a la metaplasia de los epitelios, o a la supresión o estimulación de genes oncologicos. Entre estos cánceres destaca la Leucemia Mieloide Aguda (LMA) en la que existe una translocación 15;17 y se produce un gen de fusión llamado RARA-PCR que suprime la producción de la línea mieloide. El tratamiento de este cáncer es la administración de ácido retinoico.

3-¿Qué tratamiento sugeriría?

El tratamiento se de establecer lo más pronto posible, evitando que la xeroftalmía siga avanzando en sus diferentes estadios. Este trastorno se trata con la administración de vitamina A en su forma más abundante que es el retinol y se administra por vía oral, sin embargo, la vía oral para nuestro

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