DESEQUILIBRIO HIDROELÉCTRICO

INTRODUCCIÓN

El riñón desempeña un papel esencial en el equilibrio hidrosalino del organismo porque regula la excreción de sodio y del agua. La osmolalidad del sector extracelular es estrictamente una función de la natremia.

La natremia depende de: el capital sódico, el capital potásico, el capital calcio y el agua total. En situaciones normales los riñones regulan la osmolalidad sérica entre 295 a 300 mosm/kg de agua. La homeostasis del agua depende de la normalidad del mecanismo de la sed y de la secreción de la hormona antidiurética (ADH) por la hipófisis posterior. Sobre estos últimos mecanismos interactúan la presión arterial, la osmolalidad celular y sérica, la angiotensina II y las prostaglandinas.

Como concepto de Desequilibrio Hidroeléctrico se entiende entonces como:

Alteración en la regulación de líquidos corporales, caracterizado por pérdida o exceso de agua extracelular: Sodio, Potasio, Cloro, Fósforo y Magnesio.

Los trastornos en el equilibrio de líquidos pueden clasificarse en tres categorías generales:

• Alteraciones de volumen

• Alteraciones en la concentración

• Alteraciones en la composición

Sodio ( Na ) 135 – 145 meq/l

Potasio ( K ) 3.5 – 5.5 meq/l

Cloro ( Cl ) 90 – 100 meq/l

Calcio ( Ca ) 8.0 – 10 meq/l

Magnesio ( Mg ) 2.0 – 2.5 meq/l

Concentraciones normales de electrolitos en sangre:

ALTERACIONES DE LOS VALORES DE SODIO (NA+)

La mayoría de las alteraciones de la natremia son consecuencia de una alteración de la regulación del agua del organismo. La natremia normal se encuentra definida entre 135 y 145 mEq/L. Para el diagnóstico diferencial de los trastornos del sodio es necesario realizar una anamnesis dirigida, una exploración física y finalmente unos estudios analíticos, fundamentalmente de la osmolaridad plasmática, la osmolaridad urinaria y la concentración urinaria de sodio.

HIPONATREMIA

Se considera hiponatremia un valor de sodio inferior a 135 mEq/1. Sus causas se clasifican según la osmolaridad plasmática y posteriormente según el estado de volumen intra y extravascular:

a) Hiponatremia isoosmolar

I. Hiponatremia isoosmolar real. Perfusión de soluciones isotónicas sin sodio (p. ej glucosa) o utilización de soluciones hipotónicas por otras vías (p. ej., irrigación de la uretra con solución de glicina en la resección transuretral de prostata).

II. Falsa hiponatremia (seudohiponatremia). Situaciones en que las proteínas o los lípidos se encuentran elevados en plasma (mieloma, macroglobulinemia) y provocan un error de lectura de los antiguos fotómetros para el análisis del sodio. Raro en la actualidad.

b) Hiponatremia hiperosmolar. Es aquella en la que por la existencia de la presencia sustancias con capacidad osmótica libres de sodios en el plasma, aumenta la hipertonicidad y se atraen agua al espacio intracelular, diluyendo el sodio plasmático. Estas sustancias pueden ser la glucosa, el manitol o el glicerol hipertónicos (utilizados en el tratamiento de la hipertensión intracraneal).

c) Hiponatremia hipoosmolar. Es la más frecuente y la más importante. El estado de hipotonicidad extracelular provoca un paso de agua al espacio intracelular provocando edema celular (básicamente cerebral), causante de la clínica acompañante. Es muy importante valorar el estado del volumen extracelular, tanto intravascular como intersticial.

I. Hiponatremia hipoosmolar hipovolémica. Se pueden asociar a hipotensión (volumen intravascular disminuido). Pérdida de líquidos con sodio:

- Pérdidas renales. Diuréticos (especialmente de asa y túbulo distal), insuficiencia suprarrenal (hipoaldosteronismo), nefritis pierde sal, acidosis tubular renal proximal, diuresis osmótica (glucosa, cuerpos cetónicos, manitol), síndrome de pérdida cerebral de sal (asociado a lesiones estructurales cerebrales).

- Pérdidas extrarrenales. Tracto digestivo (vómitos, fístulas intestinales, diarrea), piel (quemaduras, sudor excesivo), tercer espacio (peritonitits, pancreatitis).

II. Hiponatremia hipoosmolar normovolémica. Se puede acompañar de un ligero aumento del volumen de agua corporal total, sólo apreciable por un aumento del peso corporal.

- Intoxicación acuosa. Causa más frecuente de hiponatremia aguda. Ocurre si el aporte de agua sobrepasa la capacidad de excreción renal de agua (15 l/ 24 h) o se produce en un período corto de tiempo. Aparece en patología psiquiátrica (potomanía o polidipsia psicógena) o si se administra en poco tiempo gran cantidad de sueros hipotónicos.

- Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH). El diagnóstico de SIADH exige excluir la presencia de hipovolemia y otras causas de pérdida de sodio por orina (insuficiencia suprarrenal, nefritis pierde sal, síndrome de pérdida cerebral de sal) que se acompañan de hipovolemia.

- Enfermedad de Addison e hipotiroidismo.

III. Hiponatremia hipoosmolar hipervolémica. El dato clínico es la existencia de edemas, producidos por la retención de sodio y, en mayor cantidad, de agua.

- Renales. Todas las formas de insuficiencia renal, tanto aguda como crónica.

- No renales. Insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis hepática.

Existen formas especiales de hiponatremia:

IV. Hiponatremia asociada a hipopotasemia grave: intercambio con sodio extracelular como mecanismo compensatorio. Este mecanismo puede combinarse con los diuréticos, acentuando la hiponatremia provocada por ellos.

V. Hiponatremia esencial: asociada a enfermedades crónicas (insuficiencia cardíaca, cirrosis, tuberculosis) sin demostrarse alteraciones del metabolismo del agua. Las manifestaciones clínicas de la hiponatremia son consecuencia del edema cerebral y suelen presentarse con cifras de sodio de 125 mEq/L. Se observa cefalea, disminución de reflejos tendinosos, debilidad muscular, náuseas y vómitos, letargia, convulsiones, coma (puede dejar secuelas neurológicas graves y crónicas, como demencia) y finalmente puede ocasionar la muerte del enfermo.

Las manifestaciones clínicas

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