Diarrea Viral Bovina

Resumen

El virus de la Diarrea Viral Bovina pertenece a la familia pertenece al género Pestivirus de la familia Flaviviridae. De amplia distribución mundial, siendo responsable de pérdidas económicas en el ámbito ganadero bovino principalmente de origen reproductivo.

Su alta prevalencia, sugiere que las medidas de prevención y control sean de gran importancia para evitar la infección en el ganado, así como determinar los factores de riesgo del establo que predisponen una futura diseminación de la enfermedad.

Introducción

El virus de la diarrea viral bovina es una denominación de un grupo de virus de la familia Flaviridae genero Pestivirus, los cuales son económicamente importantes a nivel mundial, y principalmente afecta a rumiantes.

El vDVB produce grandes perjuicios en la productividad de los rodeos de gran parte de los países productores de ganado bovino y es reconocido como una causa importante de pérdidas reproductivas, especialmente durante el período de gestación y en el post parto. Las pérdidas pueden no ser fácilmente reconocidas como causadas por este virus, dado que la infección ocasiona un complejo de problemas sanitarios, en los que se incluyen enfermedad respiratoria, diarrea, infertilidad, abortos, inmunosupresión, infecciones subclínicas, infecciones secundarias y cuadros de muerte aguda.

Para comprender la complejidad del mecanismo de transmisión y diseminación del BVDV en la población bovina y sus consecuencias luego del ingreso en un rodeo, deben considerarse las múltiples posibilidades que surgen de la combinación entre las diferentes vías de transmisión, las posibles fuentes de infección y la condición y categoría del animal infectado.

El propósito del siguiente trabajo es dar a conocer los factores de riesgo involucrados en la infección y propagación del vDVB, así como hacer un énfasis en la importancia de los métodos de control y prevención para su erradicación.

Etiología

El genoma del VDVB es un RNA de polaridad positiva de 12.5 Kb, posee sólo un marco abierto de lectura (ORF) y en cada uno de sus extremos presenta regiones sin traducir o UTR (Untraslated región). Entre las proteínas estructurales más importantes se encuentra la glicoproteína (gp) E2, que posee los epítopes que inducen la producción de anticuerpos neutralizantes generados posterior a una infección y a la vacunación.

El vDVB se agrupa en 2 genotipos: Genotipo 1 y Genotipo 2 del virus de la diarrea viral bovina. El genotipo I del vDVB, que se encuentra a nivel mundial, puede ser dividido en al menos 11 genogrupos. Mientras que el genotipo II del vDVB se encuentra distribuido en los Estados Unidos y Canadá, donde ha sido asociado con brotes agudos de DVDV o síndrome hemorrágico, pero también se han reportado en Sudamérica, Asia y Europa; encontrándose 2 subtipos.

Estudios han demostrado diferencias significativas antigénicas en los dos genotipos, y también en los subtipos de vDVB-1, e indica que estas diferencias pueden contribuir al fracaso de la vacuna del vDVB. La variabilidad genética del vDVB tiene implicancias para la vigilancia y el diseño de la vacuna.

Epidemiología

Esta enfermedad tiene una distribución mundial y la infección tiende a ser endémica en la mayoría de las poblaciones bovinas. La mayoría de las encuestas en los diferentes países alcanza niveles de 0,5 a 2% de bovinos persistentemente infectados (PI) y 60 a 80% de bovinos seropositivos.

El Perú cuenta con una población de 4 977 504 de cabezas de ganado bovino, donde 518 300 ྫ%) son vacas destinadas a la producción de leche, distribuidas en las cuencas de Lima, Cajamarca y Arequipa. (Gamarra, 2001). Asimismo, más del 80% de la población bovina corresponde a ganado criollo localizado en la Sierra y criados en forma extensiva o semiintensiva, con escasa tecnología (Portal Agrario, 2008).

El vDVB fue introducido al Perú a fines de la década del 60, y los estudios epidemiológicos demuestran que la DVB está difundida en la población bovina, especialmente en las principales cuencas lecheras (Cajamarca, Lima, Arequipa) y algunos valles interandinos, con prevalencias que varían de 40% a más del 70% (Rivera, 2001; Stahl et al., 2008) sin embargo, estos estudios no incluyen bovinos de comunidades altoandinas.

Presentación Clínica

1. Las infecciones con vDVB se manifiestan de diversas formas que van desde las infecciones subclínicas hasta lo que se conoce como enfermedad mucosal, dependiendo de factores del huésped, cepa viral y condición ambiental.

• La infección reproductiva o infección fetal está asociada con la diseminación transplacentaria del virus dependiendo del momento de la infección durante la gestación, provocando muerte embrionaria, aborto, inmunotolerancia, defectos congénitos, nacimiento de terneros débiles; aunque también pueden nacer terneros normales con anticuerpos neutralizantes precalostrales para vDVB (Grooms, 2004).

• La Infección persistente ocurre en animales infectados entre los 35 a 125 días de la gestación con biotipos NCP. En este período, el sistema inmunológico fetal reconoce al virus como propio y no genera respuesta inmune contra este; por lo cual, estos animales nacen seronegativos y se convierten en los principales diseminadores o reservorios asintomáticos de la enfermedad (Campbell, 2004).

• La enfermedad de las mucosas se desarrolla a partir de animales persistentemente infectados. El desarrollo de este síndrome es dependiente de diferencias antigénicas o similitudes entre los dos biotipos del virus, por lo tanto, no todas las combinaciones de biotipos no citopáticos y citopáticos resultan en enfermedad de las mucosas. La sintomatología cursa con pirexia, anorexia, diarrea aguda, úlceras en cavidad bucal. Presenta baja morbilidad y alta mortalidad que puede llegar al 100% (Campbell, 2004).

• Infección subclínica. La mayoría de las infecciones son subclínicas o de carácter moderado, con fiebre, descarga óculo-nasal, leucopenia transitoria, elevada morbilidad y baja mortalidad. Se desarrollan anticuerpos neutralizantes 14 a 28 días post-infección y consecuentemente la protección contra reinfecciones por cepas homólogas del virus es de por vida.

• Complejo diarrea neonatal bovina. Cuando fracasa la transferencia pasiva de anticuerpos, el virus participa en el complejo diarrea neonatal de los terneros. Infecciones concurrentes con enteropatógenos resultan en manifestaciones clínicas más severas, debido al efecto inmunodepresivo del vDVB o simplemente a una sumatoria de efectos.

• Síndrome hemorrágico. Virus del genotipo 2 del vDVB se asocian a una condición fatal denominada síndrome hemorrágico. Se caracteriza por mucosas anémicas con hemorragias petequiales y equimóticas, hipertermia, hemorragia en múltiples sistemas orgánicos, diarrea sanguinolenta, epistaxis, sangrado constante en los sitios de inyección, anemia, leucopenia, trombocitopenia y muerte. Esta signología se atribuye a trombocitopenia y alteración de la función plaquetaria.

2. Con relación al huésped, dependerá del estado inmunitario, condición de preñez, edad del feto, estrés ambiental y si el animal es inmunocompetente o inmunotolerante al vDVB. Con relación al virus, recordemos que hay diferencias antigénicas y de virulencia entre sus cepas.

• Hospedador. Los Pestivirus infectan naturalmente sólo a los ungulados del Orden Artiodáctila. Los Pestivirus rumiantes infectan a porcinos, bovinos, ovinos, caprinos, alpacas, llamas, camellos, búfalos de agua y rumiantes silvestres. Estas consideraciones deben tomarse en cuenta a la hora de implementar un programa de control, ya que los Pestiviru scruzan la barrera de especie.

• Preñez y Edad del Feto. Se divide en cuatro períodos, en base a las manifestaciones clínicas de la infección durante estos intervalos de tiempo específicos.

Etapa embrionaria (0–45 días): Las infecciones de hembras susceptibles próximas al momento del apareamiento ocasiona muerte embrionaria y repeticiones de servicio hasta que desarrollen respuesta inmune.

Día 45 a 125 de gestación: Este período comienza al finalizar la etapa embrionaria y culmina cuando el feto adquiere competencia inmunológica al vDVB. La infección con biotipos NCP antes que el feto adquiera competencia inmunológica, resulta en el nacimiento de animales persistentemente infectados e inmunotolerantes. Durante este período también se produce muerte fetal.

Día 125 a 175 de gestación: Este período representa el comienzo de la inmunocompetencia fetal y del estado de organogénesis, momento en el cual se presenta un gran porcentaje de alteraciones del desarrollo.

175 días de gestación en adelante: En esta etapa el feto se encuentra en un período de crecimiento general y es inmunológicamente competente. Las infecciones en este período resultan en el nacimiento de terneros se-ropositivos normales o débiles; mientras que los abortos son ocasionales.

Fuentes de Infección

• Animales persistentemente infectados (PI). La infección por BVDV en hembras seronegativas durante el primer tercio de la gestación puede resultar en el nacimiento de terneros

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