EFECTOS BENEFICOS Y EFECTOS NOCIVOS DEL COSNUMO DE LA FRUCTOSA

EFECTOS BENEFICOS Y EFECTOS NOCIVOS DEL COSNUMO DE LA FRUCTOSA

La alimentación es determinante en el proceso salud-enfermedad, ya que proporciona al ser humano los nutrientes para la célula y su metabolismo.

La mala alimentación en la actualidad a producido grandes problemas de salud a nivel mundial como la diabetes mellitus tipo 2 y la obesidad. Unas de los problemas además es el poco conocimiento o interés en aspectos nutricionales.

El consumir grandes cantidades de hidratos de carbono incrementa la resistencia a la insulina.

El consumir altos niveles de fructosa pude producir alteraciones metabólicas que producen; aumento de peso, diabetes mellitus tipo 2, hiperlipidemia, hiperuricemia

FRUCTOSA

COMPOSICIÓN Y PROPIEDADES

Es un azúcar simple similar a la glucosa. Los productos de su metabolismo son: glucosa,glucógeno,lactato y piruvato en menor cantidad oxidados a bióxido de carbono y triacilglicerol.

Es un edulcorante igual que la sacarosa que se encuentra reconocido por la FDA(food and grug administration).Ambos azúcares proveen 4K/cal, tiene alto poder edulcorante (endulzante) que es 173, en relación a la glucosa que es 74 y de 100 para la sacarosa, además se convina con otros.

Las principales fuentes son las frutas y la miel , en alimento inductriales estan las bebidas carbonatadas,cereales,salsa de tomate,mermeladas,jugos.

PRODUCCIÓN Y APLICACIÓN

Entre las mas reconocidas luego del año 1967 está el jarabe de miel de alta fructosa derivada del maíz al 42 al 55%.

En la actualidad la fructosa es más utilizada que la sacarosa por su poder endulzante ,bajo costo y sus propiedades.

IMPORTANCIA DEL COSUMO DE FRUCTOSA

Aunque desde hace muchos años se consumía fructosa en forma de frutos secos este ha incrementado en los últimos años.

En la actualidad se dice que la al ingerir grandes cantidades de fructosa esta estimula la lipogenesis y acumulación de triglicéridos, por lo que se reduce la sensibilidad a la insulina y produce la resistencia hepática con intolerancia a la glucosa

Actualmente se ha incrementado alarmantente el consumo de fructosa que comprende el 10 % de la ingesta de enregía total, >del 2100% con respecto a inicios del siglo xx

EFECTOS METABÓLICOS Y SU TRADUCCIÓN CLÍNICA

Con respecto a la absorción gastrica de la glucosa esta se transporta a través del borde de cepillo por un sistema específico de acarreadores depedendientes de Sodio.En las células esta entra por medio de transporte GLUT 4 que depende de insulina

En cambio la Fructosa se absorbe en el yeyuno y duodeno por medio de trasportadores GLUT 5 y CLUT2 no dependientes de sodio. Para que ingrese a la célula necesita de un transportador GLUT5 sin requerir insulina.

La fructosa vacía en el estómago rápidamente después de la ingesta, seguido de un retardo importante,la glucosa vacía de manera lineal.

Los niveles de fructosa en situaciones normales en ayuno es de menos o igual a 1 mg/dl incrementando hasta 4.5 a 13 mg/dl luego de consumir de 18 a 100 g de este azúcar realizando su aumento en unos 30 a 6º min.

Existen algunos problemas en la absorción como: diarrea,cólicos y flatulencia

La abosrcion de este azúcar en el intestino es normal cuando esta solo, pero cuando se ingiere con glucosa la absorción aumenta.

Cuando se absorbe se trasporta al epitelio intestinal hacia el hígado a través de la vena porta, donde es fosforilada a fructosa-1-fosfato por medio de fructocinasa.La fructosa-1-fosfato se fragmenta por la aldolasa B en gliceraldehído y dihidroxiacetona fosfato, luego estos roductos pasan a vía glucolítica que es importante ya que es la principal paso regulador de la glucolisis, de al forma que la fructosa puede entrar continuamente a la vía glucolítica y descontrolar la producción de glucosa,glucógeno,lactato y piruvato, proporcionando grupos glicerol y acil para formar triacilglicéridos.

En ayuno el 66% de la fructosa se transforma en glucosa, el 2% se libera como lactato y 8% puede formar lactato.

Cuando se administra por vía parenteral menos de la mitad se metaboliza en el hígado,20% se trasnporta al riñon y el resto en menor proporción esta en el tejido adiposo y musculoesqueletico

A)HIPERLIPIDEMIA:

Los cambios en el metabolismo de los lípidos se producen por cambios en la vía de oxidación de acidos grasos,esterificación y lipogenesis.

El aumento de fructosa en el hígado conduce a un incremento en la lipogenesis y la formación de triglicéridos.

Los triglicéridos pueden empaquetarse con apo B y secretarse al plasma en forma de lipoproteínas de muy baja intensidad(VLDL), estas se almacenan en los adipositos,musculo cardaco y esquletico para ser utilizado como reserva energética.

La fructosa puede ocasionar disminución de los acidos graso no esterificados por cambios minimos en la cantidad de insulina, indicando que cualquier redución en la secreciónde las lipoproteínas es debido a que no estan disponibles acidos grasos.

Los efectos de este azúcar a nivel hepático son que al aumentar la fructosa incrementa la esterificación de acidos grasos y la producción de lipoproteínas que se acumulan en el hígado como en musculoesqueletico y son mediadores de la resistencia a la insulina.

A nivel molecular la hiperlipidemia se explica con dos procesos

1)menor oxidación de los acidos grasos, los PPAR son receptores nucleares de los acidos grasos implicados en las enfermedades metabolicas relacionadas con obesidad como la hiperlipidemia,resistencia a la insulina y enfermedad arterial coronaria.

La PPAR alfa incrementa la oxidación de los acidos grasos y disminuye el trasnporte y uso de glucosa en cambio en una ingesta mayor de fructosa la PPAR alfa dismunuye

2)Mayor producción de enzimas lipogenicas

B)DIABETES MELLITUS Y RESISTENCIA A LA INSULINA

La fructosa produce menor cantidad de glucemia, este azúcar da menor nivel de glucosa postprandial que la de otros tipos de hidratos de carbono ya que esta se metaboliza sin insulina .La fructosa-1-fosfato incrementa la actividad de la glucocinasa con lo que se capta en el higado más glucosa,disminuyendo su producción y glucemia.Es posible que cantidades pequeñas puedan beneficiar el control glucemico en pacientes con diabetes mellitus.

Las desventajas están el incrementar el urato el lactato y los triglicéridos.Si la fructosa ingresa a vía glucolitica se facilita la producción de triacilglicerol

El incremento en la circulación de acidos graso no esterificados por aumento de la fructosa puede reducir la sensibilidad a la insulina por aumento de lípidos en musculoesqueletico.LA acumulación de acidos grasos no esterificados en tejido adiposo causa daño en el metabolismo de los hidratos de carbono a causa de una elevación de producción hepática de glucosa ade mas de efectos nocuvos sobre la célula

C)GANANCIA DE PESO

La regulación del balance energético se da por medio péptidos en el sistema central como insulina, leptina,grelina

En el consumo de alimentos con Glucosa, esta progresivamente de a poco en el plasma, con la insulina,al igual que la leptina.

Al consumir fructosa la glucosa incrementa muy poco y no estimula la secreción de insulina ni la leptina de tal manera que la señal de saciedad que provee la glucosa al cerebro no puede efectuar la fructosa.La insulina regula inhibe la ingesta calórica e incrementa el gasto cardiaco.Esta hormona no entra al cerebro .

En hombres sanos se ha observado que el cosnumo de 3/g/k/d de fructoosa incrementa la ingetsa calórica total en un 25% con desarrollo de resitencia a la insulina en 6 días

La leptina se produce principalmente en el tejido adiposo regula el balance enregetico inhibe la ingesta e incrementa el gasto enérgetico.

Esta disminuye al ingerir altos contenidos de fructosa debido a que la producción de adipositos es regulada por el metabolismo de glucosa y esta a su vez por la insulina.

La contribución a la ganancia de peso corporal se da al incrementar la ingesta energética como resultado de secreción de insulina y reduciion de leptina y una menor supresión o bloqueo de grelina.

D)HIPERURICEMIA

La fructosa incrementa las purinas y acido urico debido a la depresecion de Pi y ATP

La formación de ácido úrico se da por la disminución de las concentración de ATP y de los nucleótidos de adenosina.Cuando la frcutosa se fosforila a Fructosa-1-fosfato se depleta el ATP durante la inhibición de la fosforilacion oxidativa de ADP por escaces de Pi secuestrado en fructosa-1-fosfato.

El ácido urico inhibe la producción de óxido nítrico en las células endoteliales causando la disfunción endotelial hipertensión gromerular y vasoconstricción renal.

La fructosa produce un incremento rápido en las concentraciones de acido urico a los 30 a 60 minutos , requiere que la infucion sea mayor 0.5 g/k/h para ser detectable

E)ALTERACION DEL METABOLISMO MINERAL

El equilibrio macromineral puede afectarse por consumo elevado de fructosa al complejos solubles que incrementan su absorción en el caso del magnesio.

De la misma manera un incremento de en la orina de calcio y fosforo

Ante la deficiencia de cobre el efecto sobre la ganacia de peso puede acenturase asi como la falla en la hematopoyesis y la hipertrofia cardiaca.El consumo menor al 20% del total energético diario tiene pocos o nulos en biodisponibilidad del cobre

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