Enfermedad de Alzheimer

Enfermedad de Alzheimer

Definición

Es la causa más frecuente de demencia, además de una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en la población de la tercera edad; se estima que representa el 60% a 70% de los casos de demencia a nivel mundial.

Su presentación clínica inicia con alteraciones de la memoria, que progresa a deficiencias en el lenguaje y deficiencias en la visión espacial, seguido de deterioro de las funciones ejecutivas cerebrales (planificación, flexibilidad cognitiva, control inhibitorio, memoria de trabajo, atención sostenida, resolución de problemas y autorregulación emocional).

Factores de riesgo

• Edad (Mayor incidencia y prevalencia en adultos mayores)
• Portar el alelo ε4 de la apoliproteína E (Principal factor genético)
• Antecedentes familiares (Aumenta 10% a 30% en los pacientes con familiares en primer grado que padecieron Enfermedad de Alzheimer)
• Hipertensión arterial
• Dislipidemia
• Enfermedad cerebrovascular
• Ateroesclerosis periférica y cardiovascular
• Diabetes tipo II
• Obesidad
• Trauma cerebral
• Analfabetismo
• Tabaquismo
• Aire contaminado
• Exposición a pesticidas

Fisiopatología

Aunque la fisiopatología aun no es bien conocida, se ha asociado a la sobreproducción y eliminación de los péptidos de la beta amiloide, lo que condiciona a la acumulación de placas neuríticas en el tejido cerebral.

También se ha relacionado a la proteína TAU, esta proteína participa en el ensamblaje y estabilización de los microtúbulos; en la Enfermedad de Alzheimer la proteína TAU se vuelve hiperfosforilada y se agrega para formar tau de filamento helicoidal emparejado (PHF), un componente importante para la formación de los enredos neurofibrilares dentro del citoplasma neuronal, lo que provoca neurotoxicidad y por ende una disminución de estas.

Aunque no se conoce en su totalidad el mecanismo en el que se involucra la apoliproteína E (APOE), se ha determinado que es una lipoproteína presente en el cerebro que está involucrada en la homeostasis del colesterol, que media la protección y reparación neuronal, además de ayudar a la eliminación del beta amiloide a través del torrente sanguíneo, por lo que los pacientes que tienen presencia del alelo ε4 de APOE tienen mayor riesgo de desarrollar la enfermedad, ya que está en estado oxidado es más ineficiente para transferir el amiloide al torrente sanguíneo, y contribuye al secuestro de amiloide lo que provoca la formación de placas en el tejido cerebral. La APOE ε4 también se asocia con la enfermedad vascular ateroesclerótica.

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