Enfermedades Virales

VIRUS DEL HERPES

Son virus De ADN, Estos virus tienen grandes capsides deltaicosaedricas envueltas que contienen genomas de ADN bicatenario. Estas sintetizan muchas proteínas que manipulan la célula anfitriona y la repuesta inmunitaria, entre estas enzimas está el ADN polimerasa que estimulan la replicación del ADN vírico y que son buenos objetivos para los fármacos antivíricos.

Este virus se libera por exocitosis, lisis celular y a traves de puentes intracelulares

El virus herpes puede provocar infecciones líticas, persistentes, latentes. Esos virus son ubicuos y para su control necesitan la inmunidad celular mediados por ellas

Virus del herpes tipo 1, 2

Este virus codifica una polimerasa de ADN dependiente de ADN, así como proteínas de adhesión vírica, proteínas de fusión, proteínas estructurales, proteínas de evasión inmunitaria.

El virus probo infecciones líticas en los fibroblastos y las células epiteliales, así como infecciones latentes en neuronas, esta se une de una forma rápida y eficaz a las células a través de la interacción inicial con hiparan sulfato esto hace que penetre al interior de la célula he interacciona con nectina -1 (molécula de adhesión intracelular), tras la fusión el virion libra su capside al citoplasma junto a una proteína cinasa codificada por el virus y proteínas citotoxicos. La capside se acopla a un poro nuclear y libera el genoma en el núcleo.

La distinción se establece por la diferencia en algunos componentes y porque tienden a

Producir enfermedades diferentes: VHS-1 lesiones en la región oro- facial y VHS-2 en

La genital, aunque son posibles las excepciones.

La patogenia: mecanismo de producción de la infección primaria y recurrente por

VHS.La primo infección por VHS-1 suele producirse durante la infancia en la mucosa

bucal siendo asintomática en la mayoría de los casos. El virus no sólo infecta las

células de la mucosa sino que, desde ellas, siguiendo el trayecto de los nervios que

inervan la zona, llega hasta el ganglio nervioso correspondiente. Una vez alcanzado

El núcleo neuronal, el ADN viral permanece allí en estado de “latencia”.

En el caso del Herpes genital (por VHS-2), la primo infección se produce en la edad

de iniciación de la actividad sexual, las consecuencias y el mecanismo de infección

son básicamente los mismos que VHS-1. Puede o no producirse una lesión

característica en el área genital, pero el virus se localiza también en las neuronas de

los ganglios nerviosos, de la zona del sacro, en los que establece su “latencia”.

Algunas circunstancias (fiebre, “stress” físico o emocional, menstruación, exposición a

la luz UV, inmunodeficiencia brusca…) pueden “despertar” a los VHS de su “latencia”

y desencadenar una infección recurrente. El virus “reactivado” hace el camino de vuelta

desde alguna de las neuronas en las que reside, hacia más o menos la misma zona

cutáneo-mucosa de la que partió (oral, conjuntival, genital…) y puede dar lugar a una

enfermedad similar, aunque generalmente más leve, que la que eventualmente se

produjo como consecuencia de la primo infección.

Los pacientes que sufren una inmunodeficiencia intensa (SIDA, receptores de

trasplante…) constituyen un grupo especial. En ellos, tanto las lesiones primarias como

las recurrentes pueden ser especialmente graves y extensas y pueden tardar meses en curar.

HERPESVIRUS TIPO 8 ASOCIADO A SARCOMA DE KAPOSI

El VHH8 es un virus grande, su tamaño puede variar desde 120 hasta 300 nanómetros (nm), es envuelto, con genoma de ADN de doble cadena que comparte muchas de las características de los otros Herpes virus. Tienen una envoltura formada por una bicapa lipídica. El VHH8 tiene glicoproteínas estructurales similares a las usadas por otros herpes virus para la entrada a la célula y para la replicación del vibrión.

La principal característica que distingue al VHH8 de otros virus tumorales es la presencia de gran cantidad de genes homólogos a genes reguladores del ciclo celular, conocidos como genes reguladores “piratas”.

Se sabe que este virus codifica varios proto-oncogenes que producen una desregulación del control del ciclo celular, inhiben la apoptosis de las células infectadas y las que las rodean y el control de la diferenciación celular; todo lo cual puede contribuir a la formación del tumor. El VHH8, también, codifica proteínas que eluden las defensas inmunitarias del huésped y afecta a la transducción de señales intracelulares. Entre estas proteínas se incluyen un homólogo de la interleucina-6 (crecimiento y anti apoptosis), un análogo Bcl-2 (anti apoptosis), quimiocinas y un receptor de quimiocinas. Estas proteínas pueden estimular el crecimiento y el desarrollo de células poligonales del Sarcoma de Kaposi en los pacientes con sida y otras enfermedades. El VHH8 infecta los linfocitos B, linfocitos T, los linfocitos indiferenciados, el endotelio vascular, los fibrocitos peri vasculares y otras células al igual que otros virus DNA, el genoma del VHH 8 codifica proteínas que interfieren en las rutas de supresión tumoral de Rb y p53. Curiosamente, el VHH 8 también codifica productos génicos que reducen la expresión del MHC de clase I, un mecanismo por el que las células infectadas pueden eludir el reconocimiento por los linfocitos T citotoxicos. (1)

MANIFESTACIONES CLINICAS DEL HERPES

Durante el primer episodio o brote “primario”

El primer brote:

• Los síntomas herpes se desarrollan generalmente en el plazo de 2 a 20 días después de la primera exposición al virus.

• Puede

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