Fisiología De La Diabetes
Enviado por martinarancibia • 21 de Octubre de 2013 • 807 Palabras (4 Páginas) • 311 Visitas
capítulo VI
fisiopatología de la
diabetes l
D esde que Mering y Minkowski (1890) confirmaron, en 1889, por la
pancreatectomía, el origen pancreático de la diabetes, se atribuyó
la incapacidad del organismo para utilizar la glucosa a la falta de
una sustancia secretada por ese órgano.
Recién en 1922 el descubrimiento de la insulina permitió iniciar el estudio
de la acción de esa hormona, la cual sigue siendo motivo de intensas
investigaciones experimentales y bioquímicas.
El concepto de que los tejidos no pueden utilizar la glucosa sin la acción
de la insulina no fue aceptado por todos los investigadores.
Ya en 1917 von Noorden sostuvo que la diabetes podía ser ocasionada
por una excesiva producción de glucosa por el hígado (teoría de la hiperproducción).
Los trabajos de Mann y Magath (1922) y Soskin (1927) demostraron que
la hepatectomía impedía la hiperglucemia, aun en los animales sin páncreas.
La diabetes, en estos animales, mejora también después de la hipofisectomía,
lo que fue demostrado por Houssay y Biassotti en 1930.
Posteriormente, Long y Lukens (1936) comprobaron que la extirpación
de las suprarrenales producía el mismo efecto, con lo cual se demostró
que ambas glándulas tenían una acción hiperglucemiante o diabetógena,
que podía influir en la producción de la diabetes.
En 1937, Soskin y Levine realizaron una investigación muy importante,
utilizando perros eviscerados, con y sin páncreas, en los que mantenían
la glucemia a distintos niveles, por infusión permanente de glucosa.
En los animales sin páncreas con glucemias superiores a 6 g. :/LO se conseguía
la utilización de la glucosa en la misma proporción que en los
animales no diabéticos con glucemias normales. A medida que se aumenta
la glucemia en el animal sin páncreas, se obtiene una mayor utilización
de la glucosa (ver figura 13).
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DIABETES MELLITUS
Esa experiencia, que tuvo una enorme repercusión, demostraba que los
músculos podían fijar la glucosa sin necesidad de la insulina, siempre
que el nivel glucémico estuviera aumentado. El efecto de la insulina
consistiría en descender el umbral por arriba del cual la glucosa era utilizada.
Esas experiencias sirvieron de base para los trabajos posteriores
de Levine, que demostraron que la insulina favorece el transporte
de la glucosa a las células.
GLUCOSA
UTILIZADA
m g k g h o r a
500 -
400 -
300 -
200 --
100 -
1, , , , , / , / ,
100 200 300 400 500 GGO ioo so0 900
CLIJCEMIA (mg por clento)
FIGURA 13. Relación entre el nivel glucémico y la utilización
de la glucosa en el animal normal y el perro
despancreatizado. (Soskin y Levine : “Am. J. Physiol.“,
120: 761, 1937.)
Como ya hemos dicho, la insulina no tiene,
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