Fisiopatología De La Diabetes

capítulo VI

fisiopatología de la

diabetes l

D esde que Mering y Minkowski (1890) confirmaron, en 1889, por la

pancreatectomía, el origen pancreático de la diabetes, se atribuyó

la incapacidad del organismo para utilizar la glucosa a la falta de

una sustancia secretada por ese órgano.

Recién en 1922 el descubrimiento de la insulina permitió iniciar el es-

tudio de la acción de esa hormona, la cual sigue siendo motivo de in-

tensas investigaciones experimentales y bioquímicas.

El concepto de que los tejidos no pueden utilizar la glucosa sin la acción

de la insulina no fue aceptado por todos los investigadores.

Ya en 1917 von Noorden sostuvo que la diabetes podía ser ocasionada

por una excesiva producción de glucosa por el hígado (teoría de la hi-

perproducción).

Los trabajos de Mann y Magath (1922) y Soskin (1927) demostraron que

la hepatectomía impedía la hiperglucemia, aun en los animales sin pán-

creas. La diabetes, en estos animales, mejora también después de la hi-

pofisectomía, lo que fue demostrado por Houssay y Biassotti en 1930.

Posteriormente, Long y Lukens (1936) comprobaron que la extirpación

de las suprarrenales producía el mismo efecto, con lo cual se demostró

que ambas glándulas tenían una acción hiperglucemiante o diabetógena,

que podía influir en la producción de la diabetes.

En 1937, Soskin y Levine realizaron una investigación muy importante,

utilizando perros eviscerados, con y sin páncreas, en los que mantenían

la glucemia a distintos niveles, por infusión permanente de glucosa.

En los animales sin páncreas con glucemias superiores a 6 g. :/LO se con-

seguía la utilización de la glucosa en la misma proporción que en los

animales no diabéticos con glucemias normales. A medida que se au-

menta la glucemia en el animal sin páncreas, se obtiene una mayor uti-

lización de la glucosa (ver figura 13).

55DIABETES MELLITUS

Esa experiencia, que tuvo una enorme repercusión, demostraba que los

músculos podían fijar la glucosa sin necesidad de la insulina, siempre

que el nivel glucémico estuviera aumentado. El efecto de la insulina

consistiría en descender el umbral por arriba del cual la glucosa era uti-

lizada. Esas experiencias sirvieron de base para los trabajos posterio-

res de Levine, que demostraron que la insulina favorece el transporte

de la glucosa a las células.

GLUCOSA

U T I L I Z A D A

m g k g h o r a

500 -

400 -

300 -

200 --

100 -

1, , , , , / , / ,

100 200 300 400 500 GGO ioo so0 900

CLIJCEMIA (mg por clento)

FIGURA 13. Relación entre el nivel glucémico y la uti-

lización de la glucosa en el animal normal y el perro

despancreatizado. (Soskin y Levine : “Am. J. Physiol.“,

120: 761, 1937.)

Como ya hemos dicho, la insulina no tiene, al parecer, el mismo meca-

nismo de acción para todos los tejidos, siendo necesaria para la utiliza-

ción de la glucosa en los músculos y en el tejido adiposo, y no siendo

indispensable en el hígado y en el sistema nervioso.

Para estudiar la fisiopatología de la diabetes humana, debemos tener en

cuenta que los factores que intervienen en su producción no son aún

conocidos. Hay muy pocos casos de pancreatectomía en el hombre y

el requerimiento de insulina no es en ellos superior a 40 unidades diarias.

La anatomía patológica y las dosificaciones de insulina en la sangre y

en el páncreas del diabético indican que las condiciones de producción

de esta enfermedad son distintas a aquéllas que la provocan experimen-

talmente. En este caso es necesario extraer o destruir la totalidad de

los islotes para provocar la diabetes, mientras que en la diabetes hu-

mana no hay nunca una destrucción total de los islotes y, en la genera-

lidad de los casos, hay sólo una alteración parcial o una reducción va-

riable en el número de células beta y en el tamaño de los islotes.

Podemos

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