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GUIA DE PRACTICA CLINICA PARA EL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE APENDICITIS AGUDA


Enviado por   •  27 de Septiembre de 2017  •  Documentos de Investigación  •  996 Palabras (4 Páginas)  •  513 Visitas

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GUIA DE PRACTICA CLINICA PARA EL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE APENDICITIS AGUDA

  1. NOMBRE Y CODIGO

APENDICITIS AGUDA – K35

APENDICITIS AGUDA CON PERITONITOS GENERALIZADA – K35.0

APENDICITIS AGUDA CON ABSCESO PERITONEAL – K35.1

APENDICITIS AGUDA NO ESPECIFICADA – K35.9

  1. CONSIDERACIONES GENERALES

  1. DEFINICION

Apendicitis aguda es la inflamación del apéndice cecal o vermiforme, que inicia con obstrucción de la luz apendicular, lo que trae como consecuencia un aumento de la presión intraluminal por acúmulo de moco asociado con poca elasticidad de la serosa (1). Es una de las causas más comunes de abdomen agudo  y una de las indicaciones más frecuentes de cirugía abdominal de emergencia a nivel mundial. Clínicamente se divide en:

Apendicitis complicada: apéndice perforado, gangrenosa o con absceso periapendicular con posterior compromiso de vecindades.

Apendicitis no complicada: ausencia de perforación, gangrena o absceso periapendicular.

  1. ETIOLOGIA

No conocida del todo. En algunos casos se ha demostrado la obstrucción del apéndice, generalmente provocado por restos de heces (fecalitos), hiperplasia linfoide, cuerpos extraños y tumores benignos o malignos. Como consecuencia de esa obstrucción se produce una invasión bacteriana y su consiguiente multiplicación que producirá una lesión en las paredes del apéndice, el riesgo de ruptura está en el lapso de 48 a 72 horas del inicio de los síntomas (2,3).

  1. FISIOPATOLOGIA

La historia natural de apendicitis es similar a la de otros procesos inflamatorios que involucran órganos viscerales huecos. La inflamación inicial de la pared apendicular es seguida por isquemia localizada, perforación, y el desarrollo de un absceso contenido o peritonitis generalizada.

La obstrucción apendicular se ha propuesto como la causa principal de la apendicitis. La obstrucción es frecuentemente implicada pero no siempre identificada. Un estudio de pacientes con apendicitis mostró que había elevada presión intraluminal en sólo un tercio de los pacientes con apendicitis no perforada.

Cuando la obstrucción del apéndice es la causa de la apendicitis, la obstrucción conduce a un aumento de la presión luminal e intramural, resultando en trombosis y oclusión de los vasos pequeños en la pared apendicular y estancamiento del flujo linfático. A medida que el apéndice se inflama, las fibras nerviosas aferentes viscerales que entran en la médula espinal en T8-T10 son estimuladas, lo que conduce a vago dolor abdominal central o periumbilical. El dolor bien localizado se produce más adelante en el curso cuando la inflamación implica el peritoneo parietal adyacente.

A medida que progresa el compromiso linfático y vascular, la pared del apéndice se vuelve isquémica y luego necrótica.

El crecimiento excesivo bacteriano ocurre dentro del apéndice enfermo. Los organismos aeróbicos predominan temprano en el curso, mientras que la infección mixta es más común en la apendicitis tardía. Los organismos comunes involucrados en la apendicitis gangrenosa y perforada incluyen Escherichia coli, Peptostreptococcus, Bacteroides fragilis y Pseudomonas especies. Las bacterias intraluminales posteriormente invaden la pared apendicular y propagan aún más un exudado neutrofílico. La afluencia de neutrófilos provoca una reacción fibropurulenta en la superficie serosa, irritando el peritoneo parietal circundante, esto resulta en la estimulación de los nervios somáticos, causando dolor en el sitio de la irritación peritoneal.

Durante las primeras 24 horas después de que los síntomas se desarrollan, aproximadamente el 90 por ciento de los pacientes desarrollan inflamación y tal vez necrosis del apéndice, pero no perforación. El tipo de obstrucción luminal puede ser un predictor de la perforación de un apéndice agudamente inflamado. Los fetalitos eran seis veces más comunes que los cálculos verdaderos en el apéndice, pero los cálculos se asociaban más frecuentemente con apendicitis perforada o absceso periappendiceal (45 por ciento) que los fecales (19 por ciento). Esto es presumiblemente debido a la rigidez de los cálculos verdaderos en comparación con el más suave, más crushable fecaliths [13].

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