GUÍA PRÁCTICA 02 ESTIMULACIÓN MUSCULAR
Enviado por Copito02 • 3 de Octubre de 2022 • Informes • 1.317 Palabras (6 Páginas) • 34 Visitas
INTRODUCCIÓN:
El músculo estriado está cubierto por un epimisio, perimisio y endomisio. Cada fibra muscular está compuesto por sarcómeras, estas forman a las miofibrillas. La sarcómera es la unidad contráctil del músculo estriado, compuesta por filamentos filamentos gruesos(miosina) y filamentos delgados (actina, troponina y tropomiosina). Línea M (línea central), banda H (filamento grueso), banda A (filamentos gruesos y delgados), banda I (filamentos delgados) y la línea Z (anclaje de todas la actinas). Al unir la línea Z con la otra línea Z encontramos a la titina, que es la proteína más grande del cuerpo humano.
Al tener un músculo estriado y a la unión neuromuscular, una neurona motora alfa llenas del neurotransmisor acetilcolina, llega el potencial de acción y se abren los canales de calcio activados por voltaje, entra calcio se fusiona la vesícula con la membrana sináptica y se libera el neurotransmisor acetilcolina, esta acetilcolina a su vez está produciendo un estímulo a la membrana del músculo estriado, que va a permitir el flujo de iones sodio hacia adentro, esto que va a producir despolarización, si la despolarización es lo suficientemente fuerte llega al umbral y ocurre el potencial de acción se abren los canales de sodio activados por voltaje y empieza a ver un influjo hacia adentro de iones sodio de cargas positivas que se van a propagar por toda la membrana. Las invaginaciones de la membrana (túbulos T) en el músculo estriado nos permiten acercar a la membrana celular al retículo sarcoplásmico, en los túbulos T encontramos una proteína de membrana (receptor de dihidropiridina) que es un canal de calcio activado por voltaje.
La finalidad de un potencial de acción es abrir canales de calcio activados por voltaje como en las neuronas, el músculo estriado y en las glándulas. Estos canales de calcio activados por voltaje se abren y permiten el paso del calcio al líquido intracelular, el calcio va a estimular como ligando a otro receptor que tenemos en el retículo sarcoplásmico, es importante que los túbulos T se encuentren cerca del ridículo sarcoplásmico para que en cuanto entre calcio se ponga en contacto con el retículo sarcoplásmico, el calcio estimula a los receptores de rianodina que son canales de calcio activados por calcio para poder abrirse y liberar el calcio que había dentro del retículo sarcoplásmico y poder liberar una mayor cantidad de calcio al líquido intracelular. El calcio que sale es importante porque interactúa con la troponina que tiene tres subunidades troponina T unida a la tropomiosina, troponina Y unida a la actina y troponina C que está libre. La troponina actúa como un cerrojo y la llave es el calcio para liberar el sitio de unión que tiene la actina con la miosina, si no hay calcio no se abre el cerrojo por lo tanto no puede unirse la miosina con la actina.
La miosina se une con la actina y deja libre a la ADP, este ADP sale, se une la miosina con la actina y sin el ADP que me estaba estorbando para la contracción(no requiere energía), la miosina se contrae mecánicamente Y ocurre lo que se llama el choque de poder, este proceso por el cual la cabeza de miosina se dobla para poder jalar de un lado y de otro para acortar la distancia que hay entre una línea z y otra línea z, por lo tanto la sarcómera se acorta y ocurre la contracción muscular.
Para relajar al músculo tenemos que quitar todo el calcio que estaba libre en el líquido extracelular el proceso de relajación (requiere energía), porque el gradiente de concentración del calcio sigue siendo hacia afuera del retículo endoplásmico qué quiere decir que si yo quiero retirar el calcio tengo que meter el calcio adentro del retículo sarcoplásmico en contra de su gradiente de concentración y para eso requiero energía en forma de ATP ,se utiliza en esta pequeña bomba que se llama bomba Serca, mete calcio utilizando un ATP lo de vuelve de nuevo al retículo sarcoplásmico y otra molécula de ATP se une de nuevo a la cabeza de miosina para sacarla de donde estaba y volverle a estorbar para que no se contraiga y este proceso merma la energía de la ATP convirtiéndola en ADP y volviendo a su forma en reposo.
Tenemos algunas enfermedades como la miastenia gravis en el que existen anticuerpos que están atacando a los receptores nicotínicos de acetilcolina que se encuentran en la membrana del músculo estriado.
La enfermedad del lambert-Eaton que son anticuerpos monoclonales que están atacando una parte de este proceso de la
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