HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR

HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR

Concepto

Se habla de hipertensión arterial pulmonar (HTP) cuando existen cifras superiores en 5-10 mmHg respecto a la media de la población. En la práctica, se considerará con cifras > a 30 mmHg de sistólica, > a 20 mmHg de diastólica, o > 22 mmHg de media.

Etiología

Los factores etiológicos pueden ser:

a) disminución de la superficie vascular o de la distensibilidad vascular (embolismo pulmonar, enfisema pulmonar, resecciones pulmonares, fibrosis y granulomatosis pulmonares).

b) Vasoconstricción arteriolar pulmonar (hipoxia alveolar, hipoxemia arterial y acidosis).

c) Aumento de la presión venosa pulmonar (fallo cardiaco ventricular izquierdo, estenosis mitral, enfermedad venooclusiva pulmonar).

Clínica

La HTP en sí misma la mayoría de las veces es asintomática. Puede haber signos y síntomas dependientes de la enfermedad causal (sintomatología de neumopatía o cardiopatía), y en los casos graves o muy evolucionados podemos encontrar signos y síntomas secundarios al fallo cardiaco ventricular derecho, como ingurgitación yugular, hepatomegalia con reflujo hepatoyugular positivo y edemas de miembros inferiores.

Diagnóstico

El diagnóstico puede hacerse por los datos clínicos o mediante la radiografía de tórax (figura 24), el electrocardiograma (trazado de cor pulmonale) (figura 25), la ecocardiografía y las técnicas radioisotópicas. Pero el método más directo y definitivo es la medición de las presiones en la arteria pulmonar común, en cualquiera de sus ramas y en el capilar pulmonar, mediante la colocación de un catéter de Swan-Ganz (figura 26). Esta técnica permite el diagnóstico de HTP, de la gravedad de la misma y del tipo de hipertensión (pre o postcapilar). Pero debe decirse que se trata de una técnica cruenta, cara y difícil que no está exenta de riesgos.

Tratamiento

Habitualmente la HTP no se trata en si misma, sino que se acostumbra a tratar la enfermedad de base. Solo en casos muy graves en lo cuales existen cifras muy elevadas y la excesiva sobrecarga lleva al fracaso ventricular derecho se puede tratar con fármacos vasodilatadores, como la nifedipina o los nitritos (ver tabla 18).

EMBOLISMO PULMONAR AGUDO

Concepto

El embolismo pulmonar agudo (EPA), es una obstrucción de una o más arterias pulmonares por trombos formados en territorio venoso que al desprenderse embolizan en el pulmón.

Los tipos de émbolos pueden ser: sanguíneos, generalmente procedentes de la vena cava inferior; grasos, como los que se producen en los traumatismos óseos; sépticos, como en los casos de flebitis y endocarditis; líquido amniótico, en las roturas del saco vitelino; aéreos, en la colocación de catéteres venosos y roturas venosas, y neoplásicos, en los casos de tumores intracardiacos.

El más frecuente de todos los tipos de embolismo pulmonar es el producido por material sanguíneo, formado por trombos que se generan en cualquier lugar del territorio venoso y del propio corazón. Por ello, se le llama tromboembolismo pulmonar (TEP), y de aquí en adelante nos referiremos especialmente a él.

El TEP es una enfermedad grave, con una alta incidencia: 630.000 pacientes/año en USA, la mitad que el infarto agudo de miocardio. La mortalidad es alta sin tratamiento: 30%, dos terceras partes de los cuales se mueren en las primeras horas. En USA, causa aproximadamente unas 200.000 muertes/año. Con tratamiento y si superan las primeras horas, la mortalidad desciende por debajo del 10%.

Etiología

El origen de los trombos causantes de la mayoría de embolias pulmonares es el territorio venoso de la vena cava inferior, especialmente las venas de la pelvis y las de los miembros inferiores. En la siguiente tabla se recoge la procedencia de los trombos según diversas series publicadas.

Tabla 15. Origen de los trombos sanguíneos.

Lugar de origen

Porcentaje

Miembros Inferiores

Pelvis

Corazón

Miembros superiores

Cuello y cabeza

25-85%

6-25%

4-32%

2-8%

1-3%

Existen una serie de factores predisponentes que potencian la formación de trombos en territorios venosos, causantes después de las embolias pulmonares.

Tabla 16. Factores predisponentes del embolismo pulmonar agudo.

Reposo en cama

Obesidad

Embarazo

Edad avanzada

Anticonceptivos orales

Trombosis venosas

Cirugía pélvica Traumas de miembros

Shock

Enfermedades hematológicas Enfermedades malignas Insuficiencia cardiaca

Sepsis

Clasificación

Según la extensión de la trama vascular afectada, el embolismo pulmonar se puede clasificar como sigue:

a) SUBMASIVO: cuando el territorio pulmonar afectado es menor de 2 arterias lobares o menor del 40% de la superficie medida en la gammagrafía pulmonar. A su vez, podemos dividirlo en:

Tipo I: si no se acompaña de shock

Tipo II: cuando se acompaña de shock

b) MASIVO: cuando el embolismo afecta a 2 o más arterias lobares, o el área pulmonar es igual o supera el 40% de la superficie de la gammagrafía pulmonar. Al igual que en caso anterior pueden ser:

Tipo I: si no hay shock

Tipo II: cuando se acompaña de shock

Esta clasificación tiene importancia clínica, porque suele haber cierta correspondencia con el tipo de sintomatología, y también tiene importancia pronóstica, porque el masivo y el tipo II tienen peor pronóstico.

Clínica

El embolismo pulmonar agudo no tiene una clínica única característica, sino que puede ser poco o muy expresiva y muy variable. Por ello, el diagnóstico resulta difícil. Se han descrito diversos tipos de presentación, entre ellos destacan las siguientes triadas clínicas:

· Triada clásica, caracterizada por tos + dolor + hemoptisis. Es bastantes específica pero poco frecuente. Es más común en embolismo submasivo.

· Triada de Bezold-Jarish, caracterizada por apnea + bradicardia + hipotensión. Muy específica pero muy poco frecuente. Sugiere embolismo pulmonar masivo.

· Triada frecuente, pero muy específica, formada por disnea + taquipnea + taquicardia.

En la tabla siguiente se recogen los signos y síntomas en orden a la frecuencia hallada en diversas series publicadas.

Tabla 17 . Signos y síntomas más frecuentes en el embolismo pulmonar agudo.

Síntomas

Signos

% casos

% casos

Disnea

Síncope

Sudoración

Dolor torácico

Tos

Hemoptisis

Aprehensión

Escalofríos

Palpitaciones

Nauseas/vómitos

Angor

81

54

49

47

26

25

19

17

10

12

7

Taquipnea

Taquicardia

Cianosis

Estertores

Hepatomegalia

Fiebre

Hipotensión

Edemas

Ingurgitación yugular

Refuerzo 2º tono

Ritmo de galope

Roce pleural

Soplo pleural

Shock

82

90

47

54

37

35

25

31

25

25

25

7

2

17

En la exploración física no se encuentran datos específicos. La auscultación pulmonar puede ser estrictamente normal. A veces, pueden oírse sibilantes motivados por broncospasmo secundario a hipoxia local.

Exploración complementaria

En el diagnóstico del EPA se pueden utilizar diversas pruebas de exploración complementaria:

a) Pruebas de laboratorio: poco sensibles y específicas. Puede detectarse leucocitosis, VSG elevada, LDH3, PDF y bilirrubina indirecta elevados en plasma. En la gasometría es común que exista hipoxemia e hipocapnia.

b) Electrocardiograma: puede ser normal hasta en un 25% de los casos. En los casos que se encuentra alterado podemos encontrar los siguientes patrones: patrón con ST-T bajos en v1-v2 y P pulmonale + BRD que pueden hallarse hasta en el 40% de los casos, y el llamado patrón de McGuin-White (S1Q3T3), muy específico pero poco frecuente (figura 27).

c) Radiografía simple de tórax: pueden ser normal hasta en el 80 % de casos, de manera que su normalidad no excluye la presencia de un EPA. Cuando está alterada, puede hallarse una elevación unilateral de un hemidiafragma, signos de infarto pulmonar y derrame pleural.

d) Gammagrafia pulmonar. Para el diagnóstico del embolismo pulmonar han de realizarse gammagrafías pulmonares combinadas de ventilación y de perfusión. La especificidad es muy alta cuando se encuentra una gammagrafía de ventilación normal y ausencia de captación de la zona embolizada (figura 28).

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