Hemorragia Intracerebral

HERMORRAGIA INTRACEREBRAL

La Hemorragia intracerebral suele ser consecuencia de la rotura de un vaso arterioesclerótico que ha estado expuesto largo tiempo a la hipertensión arterial o que ha presentado trombosis local o isquemia secundaria. Menos frecuentemente, la causa es un aneurisma u otra malformación vascular congénita. La angipatía amiloide puede producir hemorragias polares. Otras causas posibles incluyen los aneurismas micoticos, el infarto cerebral, las discrasias sanguíneas, las enfermedades del colágeno y el abuso de cocaína u otras drogas ilegales.

La hemorragia intracerebral hipertensiva puede aparecer prácticamente en cualquier localización. Las más graves clínicamente se localizan en la proximidad de los ganglios basales, la capsula interna y el tálamo y el cerebelo o el tronco del encéfalo.

Un hematoma disecciona, comprime y desplaza el tejido cerebral adyacente y, si es extenso, aumenta la presión intracraneal. La presión ejercida por los hematomas supratentoriales y el edema acompañante puede causar una herniación transtentorial, comprimiento el TE y dando lugar con frecuencia a hemorragias secundarias en el mesencéfalo y la protuberancia. Si la hemorragia se abre al sistema ventricular la sangre puede alcanzar el espacio subaracnoideo. Los hematomas cerebelosos pueden expandirse hasta bloquear el sistema ventricular, causando una hidrocefalia aguda, o disecar e introducirse en el tronco. En cualquiera de estos casos, aparece estupor o coma.

Signos y síntomas.

Es característico que los síntomas comiencen de forma brusca con cefalea seguida de déficit neurológico progresivo. Los hematomas extensos localizados en los hemisferios producen síntomas de disfunción cerebelosa o del TE (desviación conjugada de la mirada u oftalmoplejia, respiración estertorosa, pupilas puntiformes y coma)

La perdida de la conciencia es frecuente, apareciendo en pocos minutos tras el comienzo o desarrollándose gradualmente. También es común la presencia de nauseas, vómitos, delirio y crisis focales generalizados.

Las hemorragias extensas son mortales en pocos días en >50% de los pacientes. En los que sobreviven, el nivel de conciencia se va restaurando y el déficit neurológico disminuye gradualmente a medida de que se reabsorbe la sangre extravasada. Generalmente persiste un algún grado de afectación, incluyendo disfasia en las hemorragias en el hemisferio dominante, aunque muchos pacientes presentan una recuperación funcional aceptable, especialmente en caso de hemorragias en áreas salientes. Los hematomas pequeños pueden producir déficits focales similares a los ictus isquémicos.

DIAGNOSTICO

La TAC es el procedimiento diagnóstico de elección, ya que la hemorragia se observa fácilmente como una zona hiperdensa. La RM también permite distinguir una hemorragia de un infarto isquémico, pero es menos práctica por sus necesidades logísticas y de personal especializado en interpretar las imágenes. La punción lumbar debe realizarse solo si es necesaria y con precaución en los pacientes inconscientes o con empeoramiento progresivo de los síntomas, ya que el cambio de presión del LCR puede precipitar una herniación transtentorial o cerebelosa.

TRATAMIENTO

Puede ser necesario administrar un analgésico opiáceo para aliviar la cefalea y benzodiacepinas para disminuir la ansiedad. Las náuseas y vomito requieren el aporte de sueros i.v y proclorperazina, 2.5 a 5 mg durante los primeros días.

La evacuación quirúrgica de las hemorragias extensas que causas desplazamiento cerebral puede salvar la vida del paciente con un hematoma cerebeloso hemisférico de diámetro mayora 3 cm.

La evacuación precoz de los hematomas cerebrales profundos raramente está justificada porque la mortalidad quirúrgica es elevada y suele existir una afectación

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