INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO

INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO

DE CARBONO

1.- INTRODUCCIÓN

La intoxicación por monóxido de carbono (ICO) es un cuadro frecuente y muchas veces grave; pudiendo ser letal o dejar secuelas irreversibles en algunos casos. La entrada de monóxido de carbono (CO) en el organismo es por vía inhalatoria. Al ser un gas incoloro, inoloro y no irritante la víctima no lo detecta hasta que ya está causando clínica, excepto en los casos de autolisis. No existe ningún sistema de depuración para acelerar la eliminación del tóxico una vez ha entrado en el organismo. Sí existe un antídoto, el oxígeno, administrado en condiciones normobáricas o hiperbáricas según cada caso.

2.- FUENTES DE MONÓXIDO DE CARBONO

El CO se genera por falta de oxígeno durante la combustión de hidrocarburos en forma de gas (metano, propano, butano, etc.) líquido (gasolina, queroseno, etc.) o sólido (leña, carbón, etc.). La falta de oxígeno causa combustión incompleta, resultando CO en lugar de CO2. Se puede generar en estufas, calentadores, braseros, chimeneas, incendios y motores de explosión. La mayoría de las ICOs son causadas por aparatos domésticos habituales. El resto son por accidentes laborales, intentos de suicidio e incendios.

3.- EPIDEMIOLOGÍA

Es difícil establecer una casuística fiable, sobre todo en los casos leves, por el posible fallo diagnóstico al ser una intoxicación de clínica inespecífica causada por un tóxico poco detectable. Es interesante el estudio del Hospital Virgen de la Concha (Zamora) sobre ICO subclínica en una área rural. El 25% de la población estudiada presentaba COHb elevada independientemente del hábito tabáquico, siendo el brasero la fuente de exposición más frecuente. A pesar de no ser un ensayo clínico, alerta de intoxicaciones crónicas subclínicas, con el daño neurológico que suponen.

Buena parte de la población se distribuye en zonas rurales. No es despreciable el número de viviendas mal acondicionadas, tanto en ámbito rural como urbano, que utilizan sistemas de calefacción con combustión defectuosa. Es una de las intoxicaciones no farmacológicas más prevalentes en el mundo industrializado y su incidencia es más elevada en los meses fríos.

4.- TÓXICOS ASOCIADOS

En ICO secundaria a combustiones que incluyen materias nitrogenadas sintéticas (poliuretano, poliamida, resinas, melanina, nylon, etc.) o naturales (madera, seda, lana y caucho), se puede asociar intoxicación por ácido cianhídrico (CNH). En este caso se debe aplicar el tratamiento específico de esta intoxicación (Ver capítulo correspondiente). Sospecharemos intoxicación mixta en el paciente con ICO y afectación grave (neurológica, hipotensión, acidosis, etc.), que no responde a la retirada de la fuente de intoxicación junto a la administración de oxígeno normobárico. Otra situación con sospecha de tóxicos asociados, es la ICO por intento de autolisis; en estos casos hay que descartar la coexistencia de alcohol etílico, benzodiazepinas, antidepresivos u otros fármacos y substancias.

5.- NIVELES DE ACTUACIÓN

El CO es tóxico directo por unión a proteínas con grupo Hemo. Una vez inhalado, pasa a la sangre ligado a la hemoglobina, en los lugares de fijación del oxigeno. Transportado así, llega a los tejidos, donde tiene efecto tóxico por ocupación

de ligandos intracelulares. Los tejidos más afectados son el sistema nervioso central (SNC), el miocardio y músculo estriado(2) (Tabla 1).

TABLA I

NIVELES DE ACTUACIÓN DEL CO COMO TÓXICO

[pic 1]

5.1.- EFECTO DEL CO EN LA HEMOGLOBINA

El CO se une a la hemoglobina con mayor afinidad que el oxígeno, desplazándolo y cambiando su curva de disociación por alteración de la estructura tridimensional. Causa hipoxia tisular directa por disminución del transporte de oxigeno hacia los tejidos y su liberación hacia la célula.

5.2.- EFECTO DEL CO EN LA CADENA RESPIRATORIA MITOCONDRIAL

El CO tiene alta afinidad de unión a los radicales metálicos de los citocromos. El principal lugar de unión y daño, es el Citocromo aa3 del Complejo IV o Citocromo-C-Oxidassa de la cadena respiratoria mitocondrial (CRM) (3). La CRM obtiene energía desde las moléculas de NAD y FADH2 de las cuales toma un electrón. Este electrón es transportado a través de la CRM por reacciones bioquímicas. El último escalón de la cadena, transforma el ADP + P en ATP, obteniendo esta molécula energética. Cuando el CO ocupa el Citocromo aa3 del Complejo IV, se bloquea el último paso de la respiración mitocondrial, disminuye la capacidad de generar ATP y se desvían los electrones de alta energía generados, hacia la formación de especies reactivas del oxigeno (ERO). Los ERO son productos habituales de la respiración mitocondrial y son neutralizados por sistemas antioxidantes. En caso de ICO, los niveles de ERO sobrepasan la capacidad protectora de los sistemas antioxidantes (Figura 1). Al no formarse ATP la respiración se convierte en anaerobia causando acidosis metabólica. Los ERO causaran daño oxidativo de macromoléculas celulares. La oxidación de macromoléculas lesiona el endotelio con alteración de la función de la barrera hematoencefálica (riesgo de edema cerebral)

y las células gliales encefálicas causando desmielinización. Todos estos efectos son la base del Síndrome Neurológico Tardío (SNT) en la ICO.

5.3.- AUMENTO DE ÓXIDO NÍTRICO (NO-) LIBRE INTRACELULAR

El NO- actúa en múltiples vías metabólicas. Está ligado a proteínas manteniendo un correcto nivel intracelular. El CO se une a los ligandos del NO- de forma que aumenta el NO- libre intracelular (1,4); este reacciona con radicales superóxido y genera peroxinitritos con gran capacidad oxidante y nitrogenante, que a su vez, aumentarán el daño de las macromoléculas. Esta vía también contribuye a causar el SNT (5).

5.4.- FENÓMENOS INFLAMATORIOS

El daño celular debido a la oxidación de macromoléculas, causa diapédesis y adhesión de células polimorfonucleares, que potencian la peroxidación lipídica de las membranas celulares iniciada por los radicales libres (6). Así se desencadena una cascada de fenómenos inflamatorios que aumentan la lesión. En el SNC, el daño oxidativo celular se localiza básicamente en el endotelio, causando alteración de la barrera hemato-encefálica y en las células gliales provocando zonas de desmielinización (7). Cuando se ha eliminado el CO sanguíneo ligadon a la hemoglobina, el tóxico sigue causando daño intracelular (base del SNT). Pueden desarrollar SNT el 10-30% de pacientes con ICO grave sin tratamiento correcto. Una vez resuelta la clínica aguda se debe seguir tratando al paciente. La clínica inicial o aguda, puede revertir simplemente al sacar al paciente del lugar de inhalación y administrarle oxigeno normobárico.

6.- DIAGNÓSTICO DEL PACIENTE CON ICO

El diagnóstico de sospecha se fundamenta en dos aspectos: clínica aguda compatible y pre- sencia de una posible fuente de intoxicación. La confirmación diagnóstica es analítica, con detección de CO en el organismo. Orientan al diagnóstico la afectación colectiva y la respuesta a la administración de oxígeno.

6.1.- CLÍNICA

El efecto directo de la hipoxia causada por la Carboxihemoglobina (COHb) explica la clínica aguda. Esta consta de una serie de manifestaciones inespecíficas sistémicas, del SNC, y del sistema cardiovascular:

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