Intoxicación por Monóxido de Carbono

Intoxicación por Monóxido de Carbono: rol de la bomba Sodio-Potasio ATPasa

La demanda de oxigeno del sistema nervioso central es continua y de su aporte segundo a segundo depende la integridad funcional y estructural del encéfalo; de allí que el impacto de la isquemia sobre el sistema nervioso central sea dramático. La capacidad del encéfalo de almacenar oxigeno o fosfatos de alta energía es minúscula y el margen de seguridad frente a la deprivación de oxigeno es también mínimo; por lo cual la falta de riego sanguíneo al cerebro genera un alto riesgo de daño permanente o de muerte.

Aunque al cerebro del adulto corresponde solo 2% del peso tisular total, éste consume cerca de 25% del oxigeno inhalado. El efecto de la falta de oxigeno sobre la función cerebral fue descrito desde 1875 por Croce Spinelli no obstante lo cual, la anoxo-isquemia cerebral continúa representando un reto diagnóstico y terapéutico aún en los albores del siglo XXI.

Intoxicación por Monóxido de Carbono

El paro cardiorrespiratorio (PCR) por su parte, cobra cerca de 400.000 vidas en los Estados Unidos cada año; no existen cifras que permitan medir la carga de tal evento en Colombia, pero resulta aplicable entre nosotros la reflexión de que a pesar de los esfuerzos que se hacen en Norteamérica para entrenar personal, desarrollar mecanismos de alarma o hacer expeditos y eficaces los sistemas de trasporte de víctimas de paro cardiorrespiratorio, no se han observado cambios apreciables en el resultado final del PCR extra hospitalario.

En algunas regiones las tasas de supervivencia son menores 5%. La investigación en paro circulatorio es difícil; aunque existen cerca de 10.000 publicaciones, menos de 10% son verdaderos ensayos clínicos y muchas intervenciones en apariencia útiles en el modelo animal, fracasan en su aplicación en seres humanos, debido quizá a las diferencias intrínsecas interespecies, al tiempo que en el laboratorio las múltiples variables del evento son controladas, situación opuesta a la de la vida real. El factor más importante en este juicio es el tiempo de inicio del paro, condición imposible de establecer en el evento real.

Marco teórico

No ha sido fácil establecer los efectos netos de la falta de oxigeno tisular en condiciones de isquemia cerebral, debido a que tanto la falta de oxigeno como la de glucosa, al igual que la acumulación de Co2 y otros productos de deshecho metabólico ocurren de manera simultánea y cada uno de ellos aporta al deterioro funcional. No obstante, la ausencia de oxigeno es sin duda un factor determinante.

Esa falta de oxigeno genera una rápida alteración de la barrera hematoencefálica, con edema cerebral subsecuente y colapso de la pequeña vasculatura que condiciona el fenómeno de no-reperfusión.

Los mecanismos que defienden al encéfalo de la isquemia y que tienen como propósito mantener la cifra mágica de Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC) de 50 ml x 100 gm/min son diversos; contribuyen la acidosis, la reducción de la presión parcial de oxigeno y el aumento de la de C02, todos los cuales producen vasodilatación en un primer esfuerzo por mantener el FSC.

A este proceso compensador contribuye el mecanismo de autoregulación cerebral, mediante el cual se requieren presiones arteriales medias inferiores a 60 mm de Hg para producir hipoperfusión; de manera similar el FSC responde de manera compensadora a la baja en la presión parcial de O2 y al incremento de C02. Algo similar ocurre en respuesta al pH del espacio extracelular con incremento del FSC por reducción en la resistencia vascular en relación con el incremento de lactato.

En condiciones normales, la glucosa es el único sustrato utilizado por el cerebro en su metabolismo oxidativo. Durante anoxo-isquemia, el tejido cerebral cambia su metabolismo a glicólisis anaerobia y rompe uniones de compuestos de fosfato (fosfocreatina y adenositrifosfato) para obtener energía; en un minuto de isquémia hay una abrupta caída de energía derivada de esas fuentes y la ineficacia energética del metabolismo anaerobio es superada rápidamente por la demanda. Los acontecimientos subsecuentes incluyen la pérdida de los gradiantes iónicos trans – membranas debido a la falla de la bomba de sodio potasio ATPasa y otras bombas iónicas dependientes de energía; las neuronas y las células gliales se despolarizan por la entrada de sodio, cloro, calcio y agua al citoplasma.

La falla energética y los cambios iónicos descritos, generan un incremento de glutamato, hiperexcitación de los receptores glutamatérgicos de N-metil-D-aspartato (NMDA) ionotróficos y metabotróficos y de los receptores del ácido amino-3-hidroxi-5-metil-4

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