La Hipetrofia Muscular

La Hipetrofia Muscular (Tema de la Semana 2)

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Este artículo está sacado de un enlace que puso Intensidad hace un tiempo. Lo he vuelto a leer y creo que puede aclarar muchos puntos a la gente que anda perdida en otro hilos. Un saludo!

Últimas Teorías sobre la Hipertrofia Muscular

Hemos ido comentando en los artículos pasados algunos aspectos sobre la hipertrofia muscular. Es bien sabido que no se trata de una explicación simple y las teorías que se manejan no tienen por qué ser contradictorias sino que todas pueden, en parte, participar en la hipertrofia final.

Investigadores recientes han fundamentado que la hiperplasia (la división celular del músculo que produciría más fibras musculares) y la hipertrofia contribuyen al aumento del tamaño muscular. Ésta se ha demostrado en mamíferos y animales de laboratorio, suponiendo que ocurre de la misma manera en el ser humano. Sin embargo, la contribución de la hiperplasia fibrilar es relativamente más pequeña y se podría obviar en las propuestas prácticas del entrenamiento de fuerza y musculación.

El incremento del tamaño muscular está causado principalmente por el incremento del tamaño individual de la fibra, no por ganar fibras (a través de la hiperplasia que comentábamos). Gente con un gran número de pequeñas (delgadas) fibras musculares tiene un mayor potencial para convertirse en un buen levantador de peso o fisicoculturista que la gente con poco número de fibras en sus músculos. El tamaño de las fibras individuales y, consecuentemente, el tamaño de los músculos, incrementa como resultado del entrenamiento. El número de fibras no cambia sustancialmente. Por esta razón una mayor densidad de fibras blancas por músculo será esencial en la fuerza e hipertrofia. Como habíamos comentado este era un factor genético.

Se pueden representar dos tipos de hipertrofia de la fibra muscular: sarcoplásmica y sarcoplasmática.

La hipertrofia sarcoplásmica de las fibras musculares está caracterizada por el desarrollo (aumento) del sarcoplasma (sustancia semifluida interfibrilar) y de las proteínas no contráctiles que no contribuyen directamente en la producción de la fuerza muscular. Posiblemente podría estar explicado en el caso de los fisicoculturista porque sus entrenamientos no son de fuerza propiamente dichos (60-80% de la RM) y se incide más sobre elementos metabólicos relacionados con la resistencia que se realizan en el citoplasma que sobre las proteínas contráctiles. Específicamente, la densidad del área filamentosa en las fibras musculares disminuye (elemento contráctil), mientras que el área transversal o sección anatómica de las fibras musculares incrementa, sin un acompañamiento del aumento de fuerza muscular. Está claro que la fuerza muscular no aumenta si no aumenta el tamaño del elemento crontráctil.

La hipertrofia miofibrilar es un agrandamiento de la fibra muscular que gana más miofibrillas y, correspondientemente, más filamentos de actina y miosina. Al mismo tiempo, se sintetizan proteínas contráctiles y aumenta la densidad filamentosa. Este tipo de hipertrofia fibrilar conduce a un incremento de la fuerza muscular.

Ejercicios con resistencias pesadas puede llevar a ambos tipos de hipertrofia de las fibras musculares. Sin embargo, dependiendo de la rutina de entrenamiento estos tipos de hipertrofia fibrilar se manifestarán en varios grados. La hipertrofia miofibrilar es típicamente conseguida por los levantadores de peso de elite, mientras que la hipertrofia sarcoplásmica es característica de los fisicoculturistas. Excepto en casos especiales en los que el punto de mira del entrenamiento con resistencias pesadas es conseguir ganancias en el aumento de peso, los atletas están interesados en inducir la hipertrofia miofibrilar. El entrenamiento debería organizarse para estimular la síntesis de proteínas contráctiles y aumentar la densidad de los filamentos musculares.

En las fotografías se observa la incidencia del entrenamiento sobre el tamaño de las fibras musculares.

Para explicar cuáles son los mecanismos de esta deseada hipertrofia pasaremos a enumerar las teorías que se han expuesto sobre el tema. Una creencia común en el entrenamiento de fuerza es que el ejercicio activa el catabolismo proteico ('rotura' de la proteína muscular), creando condiciones para aumentar la síntesis de proteínas contráctiles durante los períodos de descanso (teoría de la rotura y reconstrucción). Durante los ejercicios de fuerza, las proteínas musculares enérgicamente convertidas en substancias más simples ('rotura'); durante la restitución (fase anabólica) se vitaliza la síntesis de las proteínas musculares. La hipertrofia fibrilar está considerada como una sobrecompensación de las proteínas musculares. Veíamos en el artículo pasado que el volumen de trabajo movido, expresado en Kg. tenía un papel importante sobre esta degradación proteica, siendo el pico máximo de trabajo sobre las 8-10 repeticiones. Al no tratarse de un entrenamiento de fuerza pura (ya que no se mueve sobre el 90-100% de la RM) también involucrará una importante hipertrofia sarcoplásmica.

Por otro lado, el mecanismo que envuelve la síntesis de proteína muscular, incluyendo el estímulo inicial que dispara el incremento de la síntesis de proteínas contráctiles, no ha sido bien establecido hasta ahora.

- La hipótesis de sobrecirculación de sangre sugiere que un incremento de la circulación sanguínea es el estímulo detonante para el desarrollo muscular. Uno de los métodos más populares en el entrenamiento culturista, llamado flushing (afluir la sangre, ruborizar, quemazón), está basado en esta concepción. Se ha mostrado, sin embargo, que la hiperemización activa muscular (incremento de la cantidad de sangre que afluye al músculo) producida principalmente por fisioterapeutas no llevan, por sí mismo, a la activación de la síntesis proteica. Además, los métodos para conseguir esta sobrecirculación no se corresponden con los utilizados en el entrenamiento de fuerza, donde hay un estímulo mecánico externo. hay que decir que cuando se llega al 30% de la RM ya se empieza a dificultar el paso de sangre al músculo. La congestión muscular experimentada no se relaciona con esta sobrecirculación porque la congestión parece ser un edema local producido por la mayor concentración de metabolitos musculares y la entrada de agua a la célula muscular mediante ósmosis.

- La hipótesis de la hipoxia

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