Las plantas usan la luz solar para la fotosíntesis y, como consecuencia, están expuestas

Las plantas usan la luz solar para la fotosíntesis y, como consecuencia, están expuestas a la radiación ultravioleta (UV) que está presente en la luz solar. La radiación UV generalmente se divide en tres clases: UV-C, UV-6 y UV-A. La región UV-C del espectro UV incluye longitudes de onda inferiores a 280 nm; Estas longitudes de onda altamente energéticas son efectivamente absorbidas por el ozono en la estratosfera y, por lo tanto, no están presentes en la luz solar en la superficie de la tierra. Las longitudes de onda UV-C se eliminarán de la luz que llega a la superficie de la tierra, siempre que haya ozono presente (Caldwell et al., 1989). Por el contrario, la radiación UV en la región UV-B, de 280 a 320 nm, alcanza el nivel del suelo. La porción UV-B de la luz solar ha recibido mucha atención en los últimos años porque la irradiación de esta región espectral (especialmente 297 a 310 nm) aumentará a medida que disminuye la concentración de ozono estratosférico (Caldwell et al., 1989). Actualmente, las disminuciones de ozono son el resultado de la contaminación por clorofluorocarbono de la estratosfera (McFarland y Kaye, 1992). Las longitudes de onda UV de 320 a 390 nm, que constituyen la región UV-A del espectro, no son atenuadas por el ozono, por lo que su fluencia no será afectada por la reducción de la capa de ozono. Como todos los organismos vivos, las plantas detectan y responden a la radiación UV, tanto las longitudes de onda presentes en la luz solar (UV-A y UV-B) como las longitudes de onda inferiores a 280 nm (UV-C). Se sabe que los tipos AI1 de radiación UV dañan varios procesos de la planta. Dichos daños se pueden clasificar en dos categorías: daño al ADN (que puede causar mutaciones hereditarias) y daño a los procesos fisiológicos. Ha habido muchas especulaciones acerca de cómo el aumento de la exposición a la radiación UV afectará a las plantas, pero aún no hay respuestas definitivas. En esta revisión, voy a discutir los tipos de daño que la radiación UV puede infligir a las plantas, los mecanismos que las plantas usan para percibir y responder a la radiación UV y la relevancia ecológica de las longitudes de onda de la luz UV que se han utilizado en el análisis anal- Ysis de las respuestas de la planta a la radiación UV.

DAÑOS Y REPARACIÓN DE ADN EN LAS PLANTAS

La radiación UV-C se ha utilizado como agente mutagénico en plantas, y se sabe que reactiva el elemento transponible Mutator de maíz (Walbot, 1992). Para prevenir la mutación y / o la muerte celular, el daño del ADN inducido por la radiación UV debe ser reparado antes de la replicación del ADN. La reparación de las lesiones inducidas por la radiación UV puede tener especial importancia en el polen de las plantas, especialmente en las especies de polinización por viento (Jackson, 1987). El daño del ADN también debe ser reparado para permitir la transcripción (Sauerbier y Hércules, 1978).

Aunque el daño UV-C no es fisiológicamente relevante para las plantas que crecen al sol, a menudo se ha utilizado la radiación de longitud de onda corta (UV-C) de las lámparas germicidas para estudiar los daños del ADN en animales y bacterias, así como en plantas. UV-C se ha utilizado porque el ADN tiene una fuerte absorción máxima en el rango UV-C (a 260 nm); Los fotones UV-C son altamente enérgicos, y así se pueden crear rápidamente altos niveles de daño. Además, las fuentes de radiación UV-B de alto rendimiento y los espectrorradiómetros son caros. La lesión de ADN inducida por la radiación UV más estudiada es el dímero de yrimidina de tipo ciclobutano (CPD). Otros tipos de daño al ADN son el dímero de pirimidina (6,4) pirimidona, diversos fotoproductos de ADN raros, y tipos indirectos tales como reticulaciones de ADN-proteína y daño de oxígeno singlete (Peak y Peak, 1986). Los investigadores de Severa1 han medido el daño en el ADN del CPD directamente en plantas o en cultivos de células vegetales (McLennan, 1987, Pang y Hays, 1991, Quaite et al., 1992), pero no se han reportado otros tipos de daño del ADN inducido por radiación UV en plantas . El daño del ADN inducido por la radiación UV puede ser reparado por tres mecanismos: fotorreactivación, reparación de escisión o reparación recombinante (Smith, 1989; Kornberg y Baker, 1992). Los CPDs pueden ser reparados por los tres métodos, pero las otras lesiones de ADN inducidas por la radiación UV pueden ser reparadas por escisión o reparación recombinacional. Durante la reparación de fotoreactivación, los CPD son monomerizados por la enzima fotoliasa. Una característica distintiva de las fotoliasis, incluidas las que se han detectado en las plantas (McLennan, 1987, Pang y Hays, 1991), es que requieren una radiación de 370 a 450 nm como fuente de energía. Por lo tanto, el daño del ADN del tipo CPD está implicado en cualquier respuesta a la radiación UV que pueda ser revertida por irradiación con una radiación fotoreactiva de 370 a 450 nm. Por este criterio, la formación de CPD está implicada en la producción de coumestrol inducida por UV-C en Pbaseolus (Beggs et al., 1985), inducción de aberraciones cromosómicas en células de punta de raíz de cebada (Cieminis et al., 1987), inducción de síntesis de reparación de ADN En el polen de petunia (Jackson, 1987), y la inhibición de la producción de antocianinas en los entrenudos de sorgo (Hashimoto et al., 1991). La fotorreactivación puede confirmarse midiendo la concentración de CPDs inducidos por radiación UV antes y después de un tratamiento de luz de 370 a 450 nm; Estas mediciones no han sido reportadas para ninguno de los estudios de plantas anteriores. Otros tipos de daño de base de ADN inducido por radiación UV pueden ser reparados por escisión. La reparación de la escisión se puede dividir en tres pasos: corte del ADN dañado cerca del sitio del daño, eliminación de múltiples bases en la hebra dañada y resíntesis para llenar el hueco. La escisión se ha medido en células vegetales (McLennan, 1987), y una endonucleasa que corta ADN que contiene CPD ha sido parcialmente purificada a partir de células de zanahoria (McLennan y Eastwood, 1986). El tercer tipo de reparación del ADN, la reparación recombinacional, no ha sido reportado en las plantas. En esta vía de reparación, las lesiones de ADN se puentean durante la replicación del ADN, y los vacíos resultantes se rellenan más tarde utilizando información del dúplex hermano (Kornberg y Baker, 1992). Debido a que la mayor parte de la replicación del ADN en las plantas ocurre en los meristemas apicales y las células circundantes, que usualmente están protegidas del sol por muchas capas de tejido, la reparación recombinacional puede no ser particularmente importante en la reparación de los daños causados ​​por la radiación UV en las plantas. Otras estrategias de reparación aún no descubiertas pueden existir en las plantas.

RESPUESTAS FISIOLÓGICAS DE LAS PLANTAS A LA RADlATlON UV-B

Se han observado muchas respuestas vegetales diferentes a la radiación UV-B suplementaria (Tevini y Teramura, 1989). Los mejores estudios han aumentado los niveles de UV-B para simular condiciones que existirían con una reducción definida en la capa de ozono

 Cialmente del 10 al 20%). Como control, las mismas lámparas están blindadas con una película de plástico que absorbe todas las longitudes de onda UV-B. Por lo tanto, todas las partes del espectro excepto la región UV-B se mantienen constantes. Aunque con este sistema es posible determinar si una respuesta resulta de la UV-6 suplementaria, el mecanismo por el cual esa respuesta ocurre puede no ser obvio. Por ejemplo, los cambios observados después de la radiación UV-B suplementaria incluyen reducciones de la biomasa (Tevini et al., 1981; Lydon et al., 1986; Sullivan y Teramura, 1988), disminuciones en el porcentaje de germinación del polen (Flint y Caldwell, 1984), cambios en la capacidad de las plantas para competir con las malas hierbas (Barnes et al., 1990), deformación epidérmica (Tevini et al., 1981), cambios en la composición de cera cuticular (Tevini y Steinmuller, 1987) y aumento de flavonoides (Tevini et al., 1981, 1991, Beggs y Wellman, 1985). Estos cambios podrían resultar de cualquier número de eventos primarios UV-B: daño en el ADN, daño fotosintético directo, cambios en la membrana, destrucción de proteínas, inactivación hormonal (Tevini et al., 1989, 1991b), transducción de señales a través del fitocromo (que fotoconverte en Respuesta a UV-B) (Pratt y Butler, 1970), o transducción de señal a través de un fotorreceptor UV-B. Para determinar con precisión qué factor o factores están involucrados, se debe establecer el espectro de acción (es decir, el nivel de respuesta a cada longitud de onda) y la cinética de la respuesta. La figura 1 describe algunos pasos para determinar el mecanismo de acción de una respuesta de radiación UV particular. Las curvas fluencia-respuesta son necesarias para crear un espectro de acción analítica que pueda identificar el cromóforo involucrado (Coohill, 1992). Incluso si no se puede identificar un factor como la causa de un efecto inducido por UV-6 (por ejemplo, si el espectro de acción para el crecimiento de la planta tiene múltiples picos superpuestos), se puede usar un espectro de acción complejo para estimar el cambio esperado de un determinado Cantidad de agotamiento del ozono. La medición del tiempo de retardo entre la irradiación y la aparición de una respuesta puede proporcionar información sobre el mecanismo de la respuesta. Por ejemplo, el daño directo del ADN es detectable poco después de la irradiación, mientras que la expresión del gen de la chalcona sintasa (CHS) requiere muchos minutos. Se dispone de información mecanística detallada para cinco respuestas UV-6: fotomorfogénesis, inactivación de auxina, destrucción de ATPasa, daño fotosintético e inducción de flavonoides. La fotomorfogénesis es un cambio inducido por radiación en la forma de la planta. El aumento de UV-B altera el crecimiento de varias especies de plantas pero no reduce el peso seco de los brotes (Barnes et al., 1990). Un espectro de acción del primer fototropismo positivo (curvatura) del hipocótilo de la alfalfa ha demostrado que el UV-B contribuye a la respuesta; Las plantas se mantuvieron en luz roja para aislar esta respuesta de la respuesta similar a través del fitocromo (Baskin y lino, 1987). Un mutante de pepino que carece de fitocromo estable a la luz (López-Juez et al., 1992) también se ha utilizado para medir la fotomorfogénesis después del tratamiento con UV-B; UV-6 inhibe el crecimiento de hipocótilo (Ballare et al., 1991). Sin embargo, debido a que este mutante tiene alguna función fitoquímica residual (Whitelam y Smith, 1991), la acción del fitocromo en esta respuesta UV-6 no puede ser excluida. En los experimentos con pepino, proteger los tejidos que crecen activamente de la radiación UV no afectó la magnitud de la disminución de la longitud de hipocótilo, por lo que los efectos directos sobre la división celular o el alargamiento no explicaría la inhibición del crecimiento inducida por UV-B. La recuperación después del retorno a condiciones no inductoras fue rápida, sugiriendo de nuevo una verdadera respuesta fotomorfológica a UV-B. Otra respuesta a la radiación UV es la inhibición del alargamiento celular epidérmico en plántulas de girasol por radiación UV-6 y UV-C (Tevini et al., 1989). Esta inhibición resulta de la fotooxidación del ácido indolacético a 3 metilenoxidol, que inhibe la elongación del hipocótilo. Los efectos inhibidores de la fotooxidación del ácido indolacético se observaron in vitro e in vivo (Tevini et al., 1989).

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