Legislación

Historia Clínica

Un paciente de sexo masculino, de 67 años de edad,

ingresó a esta institución por cuadro de dolor abdominal,

hipotensión y fiebre.

Presentaba como antecedentes Hipertensión Arterial

(HTA) de larga data, dislipemia, tabaquismo, obesidad y

diabetes (DBT) tipo 2, no era insulino requiriente

(diagnóstico realizado en 1996). Como complicaciones

crónicas de su DBT, se refería nefropatía y retinopatía

diabética proliferativa tratada con panfotocoagulación y

vitrectomía en Junio del 2004. Además, el paciente

presentaba una litiasis vesicular asintomática.

En Junio de 2007, se observó hiperuricemia con

cuadro de litiasis renal. En Septiembre de ese mismo

año, el paciente debutó con úlcera postraumática

neuroisquémica en MMII, dolorosa, que requirió

curación prolongada y debridamiento de material

necrótico.

En meses subsiguientes, se encontraron nuevas

úlceras en MMII que requirieron curaciones reiteradas

en Guardia Externa.

Al momento de la consulta en Guardia Externa, el

paciente refirió cuadro de dolor abdominal de 12 horas

de evolución, que se localizaba principalmente en

hipocondrio derecho. Se acompañó de náuseas, vómitos

y fiebre. Al examen, se encontraba en mal estado

general, hipotenso, taquicárdico y taquipneico.

Presentaba signos de hipoperfusión periférica. A la

auscultación pulmonar: MV + con BEBA, sin RSA (sat

02: 83%, AA). Abdomen: dolor a la palpación en

hipocondrio derecho. Signo de Murphy +. Resto del

examen, sin datos significativos.

Se solicitó laboratorio: GB, 3100; hb, 16,3; hto, 46;

plaq, 227000. Gases arteriales: 7,35/19/10,3/-12/79. Ác.

Láct, 8,6. Na, 140; K, 4,0; Cl, 104; creat, 3,96; urea, 108;

glucemia, 266. PCR, 14,9.Amilasa, 79; lipasa, 22; GOT,

28; GPT, 46; GGT, 51. CPK, 135; CPK MB, 7,2; Tnt,

0,04. En el electrocardiograma (ECG) se informó

“taquicardia sinusal más extrasístoles”; ecografía

abdominal, que constató “hígado graso, con litiasis

vesicular múltiple, sin evidencia de colecciones

intraperitoneales y asas de intestino delgado proximal,

activas, con paredes edematosas”. Una radiografía de

tórax evidenció “consolidación subsegmentaria a nivel

de campo superior de pulmón derecho”.

Se decidió sedoanalgesia e intubación en guardia y se

inició infusión de dopamina. Con diagnóstico de shock

séptico, se acordó internación en Unidad de Terapia

Intensiva.

Al ingreso, se le colocó vía central, catéter de Swan

Ganz y vía arterial para monitoreo. CSV: TAM 70 (0,8 ?

de NA), FC: 100 x´, FR: 12 x´ (ARM), Sat O2 (FiO2

0,5): 99%. Se infundieron fluidos, goteo de

noradrenalina y se inició tratamiento con ampicilina

sulbactam, previa recolección de muestra para

hemocultivos.

Un nuevo laboratorio informó: Na, 142; K, 3,8; Cl,

110; P, 1,9; Gases Art: 7,12/40/12,6/-16/96. AL, 7,9. %

Sat O2, 70,9. TP, 17,4; KPTT, 46; RIN, 1,43. Se repitió

ecografía abdominal, sin cambios importantes con

respecto a la previa.

A las 20:00 hs de ese mismo día, el paciente ingresó

a quirófano para laparotomía exploradora.

Discusión

Fue muy dificultoso preparar este Anátomo Clínico

debido a la escasez de datos.

A continuación, resumiremos la historia clínica

presentada.

Paciente de sexo masculino de 67 años de edad,

ingresó al hospital con cuadro de dolor abdominal

agudo, acompañado de hipertensión y fiebre, había

tenido náuseas y vómitos.

El paciente presentó hipertensión, tabaquismo,

obesidad, diabetes Tipo II, nefropatía, retinopatía

diabética proliferativa, litiasis biliar asintomática, litiasis

renal hiperuricemia y úlceras crónicas en miembros

inferiores.

Aparentemente, todo había empezado después de un

traumatismo. El paciente había consultado varias veces

en la guardia para curación de esas heridas.

El cuadro clínico está referido como breve, de 12

horas de evolución, presentándose con dolor abdominal

agudo en hipocondrio derecho, Murphy positivo y en

mal estado general.

El paciente estaba taquipneico, taquicárdico,

hipotenso con signos de hiporperfusión periférica.

Rápidamente entró en shock, por lo que, en la guardia,

debieron realizarle una intubación endotraqueal y

colocarlo en asistencia respiratoria mecánica. Luego,

Un paciente de sexo masculino, de 67 años de edad, ingresó al

hospital por cuadro de dolor abdominal, hipotensión y fiebre.

Discute: Dr. Pablo Lemos - Servicio de Clínica Médica. Hospital Privado - Centro Médico de Córdoba

Modera: Dr. Enrique Caeiro - Servicio de Clínica Médica. Hospital Privado - Centro Médico de Córdoba

Anatomía Patológica: Dra. Marina Medic - Servicio de Anatomía Patológica - Centro Médico de Córdoba

Imágenes: Dr. Santiago Orozco - Servicio de Diagnóstico por Imágenes - Centro Médico de Córdoba

103

ANATOMOCLÍNICO

presentó un deterioro progresivo, por el cual se decide

realizar una laparotomía exploradora.

Esto resume la información que existe sobre el

paciente. En el laboratorio había acidosis metabólica,

inicialmente más o menos compensada

respiratoriamente, insuficiencia renal con una creatinina

de 3.96, no había datos de los valores previos de la

creatinina pero se observaba un MDRD de16

mL/min/1.73 m2. Esta herramienta está diseñada para

calcular el clereance de creatinina en los pacientes con

insuficiencia renal crónica, pero ayuda a conocer la

gravedad de su insuficiencia renal aguda.

El paciente tenía amilasa y lipasa normales, una

elevación discreta de la CPK masa, y también de la

Troponina T.

A este paciente se le hizo una ecografía abdominal,

la cual no evidenció nada más que la litiasis biliar sin

signos de complicaciones y algo de edema en un

intestino móvil. Para sumar dudas, la Radiografía de

Tórax informó una consolidación subsegmentaria, y el

ecocardiograma mostró taquicardia sinusal.

Al ingresar a la Unidad de Terapia Intensiva, se le

colocó una vía arterial, una vía central, y un catéter de

Swan Ganz para monitoreo invasivo (Estos no van a ser

tenidos en cuenta, dado que no hay ningún informe de

los mismos en el resumen).

En la discusión, se analizarán las posibles causas de

sus úlceras en miembros inferiores, y trataremos de

relacionarlas con el resto del cuadro clínico, aunque

estimo que pueden no estar relacionados. Se investigará

si estuvo bien estudiado su cuadro abdominal agudo

mediante una ecografía abdominal y se analizará si tenía

abdomen agudo o no, hasta a ese punto va a llegar

nuestra duda. También, se investigará la posible causa

del cuadro abdominal, el valor de una Troponina T

elevada en nuestro paciente y los supuestos hallazgos de

la laparotomia.

La gran mayoría de los pacientes que tiene úlceras

recurrentes en los miembros inferiores, tendrá

enfermedad vascular venosa. Este paciente es obeso,

hipertenso, diabético, así que, casi con seguridad, debía

tener enfermedad venosa. No se sabe si tenía várices y

no hay muchos datos en cuanto a exámenes de miembros

inferiores. Tampoco, se sabe si tenía enfermedad arterial,

ni los pulsos periféricos de este paciente. Pero se

sospecha que al ser diabético, también podría haber

tenido enfermedad arterial. Por otro lado, la hipertensión

también produce úlceras en miembros inferiores: las

úlceras de “Martorel”, úlceras muy dolorosas.

Otra causa de úlceras de miembros inferiores que es

muy interesante para los médicos clínicos son las

vasculitis. El síndrome antifosfolípido también produce

úlceras en miembros inferiores, puede producir livedo

reticularis, lo que sería muy posible en este paciente por

su hipertensión y shock. Pero si el paciente hubiera

tenido algunas de estas cosas uno podría haber pensado

que su cuadro abdominal estaba inducido por vasculitis,

como sucede en la isquemia mesentérica producida por

la polioarteritis nodosa, pero es improbable que tenga

vasculitis.

Realmente, yo pienso que este señor tenía úlceras

venosas crónicas. Era un paciente diabético, hipertenso,

obeso con mala circulación periférica y con síndrome

post flebítico pero su cuadro abdominal podría haber

sido secundario a una coagulación intravascular

diseminada, la trombocitopenia puede hacernos pensar

en un síndrome antifosfolípido catastrófico (SAF)

aunque no creo que lo tenga. A pesar de descartar el

SAF, se debe tener presente.

Una de las cosas que uno puede preguntarse es si el

cuadro abdominal había sido estudiado en forma

correcta. Y cuando comencé a leer el resumen me

pareció que no había sido estudiado adecuadamente.

Entonces, me pregunte cómo a este paciente no se le

realizó una tomografía. Analizando cómodamente frente

a la computadora es muy fácil decir si un paciente esta

bien o esta mal estudiado pero no es tan fácil cuando uno

esta en la trinchera, en la guardia, cuando tiene que

tomar uno todas las decisiones, yo respeto mucho lo que

se hizo con este paciente.

En una revisión muy interesante de Abril del año

pasado, sobre abdomen agudo, hay algunos tips que

parecen muy pertinentes:

. Un recuento de Glóbulos blancos normal no

descarta apendicitis, un 25% de las apendicitis pueden

cursar con blancos normales.

. Cuando hay dolor epigástrico, hay que medir

simultáneamente amilasa y lipasa (algo que yo aprendí

leyendo esto ya que yo creía que era al revés), porque a

veces la lipasa elevada aislada no significa pancreatitis,

y la amilasa sola puede estar elevada en un montón de

patologías que ustedes ya conocen, o sea que cuando hay

dolor epigástrico hay que medir las dos enzimas.

. Cuando hay dolor en el cuadrante superior derecho

(como tenía nuestro paciente) la revisión dice que el

estudio de elección es la ecografía abdominal.Aeste tipo

de pacientes, el estudio que hay que hacer depende de la

localización de dolor, nuestro paciente tenia dolor en

hipocondrio derecho, y se le hizo ecografía, así que de

acuerdo a esta revisión del año pasado sobre manejo del

abdomen agudo, podemos decir que nuestro paciente ha

sido bien estudiado, y decir hemos hecho bien las cosas.

Volviendo sobre lo que yo creo que el paciente tiene,

la tomografía nos hubiera dado más información. Pero

desde el punto de vista práctico del manejo, cuando un

paciente llega a la guardia y tiene dolor en hipocondrio

derecho el estudio de elección es la ecografía.

104

Experiencia Médica - Vol 26 - Nº 3 - 2008

Lo que se debe preguntar es si este paciente podía

tener otro malestar y no un abdomen agudo. Más de una

vez ha pasado que aunque, nosotros estábamos seguros

que tenia un abdomen agudo quirúrgico,se ha llevado

rápidamente al paceinte al quirófano y se ha hecho una

Laparotomia exploradora en la que el cirujano no

encuentra nada anormal.

Generalmente, cuando uno ve a un paciente, la

primera impresión es muy fuerte y uno va a tratar de

confirmarla, pero hay que hacer una mirada un poco más

profunda, porque muchas veces las cosas no son lo que

parecen, como muchos cuadros del pintor Octavio

Ocampo, que hace esto que llama él, arte metamórfico.

Veamos el cuadro “La familia del general” simplemente

en un paneo en general, uno lo primero que hubiera

observado es la apariencia de un viejo, la cara de un

señor mayor de perfil, pero si uno ve con mas

detenimiento comienza a ver otras imágenes, por

ejemplo acá hay un viejo parado, hay una señora con un

bebe, la mano es un perro, hay otras cosas que

empezamos a ver, y empezamos a observar desde otra

perspectiva. Entonces, cuando uno empieza a mirar

mucho mas allá de la primera impresión, comienza a ver

otras cosas, y eso es lo que me pasó en este caso, lo

empecé a mirar mucho aunque me voy a terminar

quedando con la primera impresión, lo que sería la cara

del general. Ahora me gustaría contarles que otras cosas

vi.

Cuando uno estudia a un paciente que tiene dolor en

hemiabdomen superior, y sobre todo cuando hay dolor

en hipocondrio derecho hay que considerar las causas no

abdominales de dolor abdominal, por ejemplo una

“irritación” pleural puede producir dolor en hipocondrio

y el paciente tranquilamente puede tener irritación

pleural por una neumonía o por una embolia de pulmón.

Nuestro paciente tiene un cuadro abdominal agudo por

lo que lo llevamos a cirugía y, en realidad, puede ser una

embolia de pulmón, ya vamos a discutir más esta idea.

Por esto, uno tiene que empezar a pensar en múltiples

direcciones. Lo que nos pasa muchas veces a los

médicos, y que esta bien que así sea, es que tratamos de

explicar todo con una sola causa, pero ,a veces, cuando

empezamos mal con la primera impresión nos cuesta

cambiar nuestra forma de razonar. Pensamos en una sola

dirección, allí es donde debemos tratar de dar un paso

para atrás y pensar en múltiples direcciones sobre los

diagnósticos del paciente.

Yo me pregunté lo siguiente: ¿tiene un cuadro

séptico? El paciente estaba en la guardia y parecía sufrir

un shock séptico, pero… ¿tenía ciertamente un cuadro

abdominal?, ¿realmente tenía una catástrofe abdominal?

El paciente parecía tener una isquemia intestino

mesentérica, o una colecistitis perforada, un cuadro

grave abdominal pero ¿estaba hipoxémico, había algo

en tórax? Pensé que todo esto podría ser una neumonía,

era probable que hubiera desarrollado en su evolución

una neumonía asociada a ventilador.

El la radiografía había una consolidación que parece

dudosa, puede ser secundaria a neumonía o TEPA,

ambas son causas de shock. En este caso, el Swan Ganz

nos hubiera ayudado un poquito más a determinar cual

podría ser la causa del shock del paciente. Sigo pesando

en la posibilidad de un estado hipercoagulable, por lo

que vuelvo al síndrome antifosfolipido catastrófico, algo

que no hay que dejar de tener presente en el contexto

clínico de este paciente. Todos estos datos, me permiten

ir más allá. Igualmente, de haber tenido estas dos cosas,

podrían ser un epifenómeno del cuadro agudo que tuvo

este paciente. Una vez más, repaso el cuadro abdominal

agudo, perome he cuestionado si este paciente tenía o no

un abdomen agudo, todo podría haber sido producido

por otra causa.

Y, ¿cuáles serían las causas de su cuadro abdominal

agudo? Tenía dolor en hemiabdomen superior, aunque la

radiografía de tórax no mostraba neumoperitoneo, lo

cual hace poco probable que haya tenido una

perforación de úlcera o un tumor perforado.

Dos ecografías del paciente no muestran

complicaciones de su litiasis biliar, lo que hace más

difícil su diagnóstico. A propósito de esto, en una

revisión de 2003, sobre el diagnóstico de la colecistitis

aguda, revela que la verdadera sensibilidad y

especificidad de la ecografía no se conoce con exactitud,

porque hay una tendencia a tener un “sesgo de

procedimiento”. Se dice básicamente que si el paciente

del que uno sospecha que tiene una colecistitis clínica, se

hace una ecografía y esta es normal, automáticamente se

deja de sospechar este diagnóstico. Se debe pensar en

otra enfermedad. Como se le ponen antibióticos, porque

estamos pensando que tiene una diverticulitis, o alguna

otra cosa, lo enfriamos, y si el paciente no se opera nos

quedamos sin saber si tenia una colecistitis. Entonces, el

paciente puede tener colecistitis aguda con ecografía

normal, pero no creo que haya sido el caso de nuestro

paciente, él tiene un cuadro que para mi es mucho más

cataclísmico, podría ser una pancreatitis

necrohemorrágica pero teniendo Amilasa y Lipasa

normales parece muy poco probable. No tenía clínica de

oclusión intestinal entonces puede ocurrir que haya un

montón de detalles que no he visto, pero a mi me pareció

de entrada que este paciente tenia que tener una isquemia

intestino mesentérica, por la hipertensión, por la

diabetes, y por el tabaquismo. Podría haber tenido

oclusión de las arterias mesentéricas, esto generalmente

es un cuadro más subagudo, la oclusión embólica es

típica de la fibrilación auricular. El paciente tenía

taquicardia sinusal y no tenia una F.A. pero a veces

puede no tenerla en el momento en que llega a la guardia

105

ANATOMOCLÍNICO

(fibrilación on off). El estado clínico se parece más a

esto, a una oclusión embolica, sin embargo tiene

muchas posibilidades de tener enfermedad vascular

crónica.

La trombosis venosa mesentérica también es una

posibilidad aunque el cuadro clínico es más insidioso y

la isquemia no oclusiva se da sobre todo como

epifenómeno, en pacientes hipotensos.

Supongo que cardiopatía isquemica puede ser un

hallazgo en un paciente shockeado como este, pero es a

consecuencias del shock y no la causa. Este paciente

tranquilamente por su estado podría haber tenido una

colitis isquémica pero no creo que sea la causa de todo

esto.

Yo esperaría que no fuera la causa, creo además que

el mejor estudio para evaluar un paciente en el que

estamos sospechando un infarto intestino mesentérico es

la tomografía, aunque tenemos un gran limitante que es

el peso del paciente. Este era un paciente obeso.Algunos

hallazgos de la TAC tienen una especificidad muy alta,

casi del 100%, por ejemplo neumatosis intestinales , la

tomografía mostrando el aire en la pared del intestino,

acá en una vena mesentérica, estos también son

hallazgos muy específicos de isquemia la Neumatosis

mesentérica, el hígado lleno de aire, aire en el sistema

porta-hepática y el edema en la pared intestinal, me

parece que es mucho más frecuente pero menos

especifico. El paciente tenía una pared engrosada o

edematosa por ecografía, entonces por la gravedad del

cuadro, y la rapidez de la instalación, me inclino a decir

que tenía isquemia intestinal.

Vamos a hablar de “Troponina T ”, obviamente todos

sabemos que la Troponina T se eleva en el transcurso

del infarto o del síndrome coronario pero, ¿existe alguna

relación entre la Troponina T y la isquemia intestinal? Si

uno hace una búsqueda en Pubmed sobre troponina T se

constatan más 1910 entradas, esto es el lunes a la noche,

y en búsqueda de isquemia mesentérica unas 760

entradas, pero cuando uno combina las dos cosas no hay

nada. Hay 0 es decir que no se encuentra relación entre

isquemia mesentérica y la Troponina T. De todas formas,

este paciente tenía insuficiencia renal aguda. La

Troponina T sigue teniendo valor pronóstico

independientemente del valor de la función renal del

paciente, no se puede desestimar la Troponina T en el

paciente con fallo renal porque posee valor pronóstico.

En la muestra hay correlación pronóstica todavía en los

pacientes con insuficiencia renal que tienen Troponina

T elevada.

Creo que el hallazgo en la laparotomía fue el

mesenterio isquémico. Había una úlcera perforada por la

isquemia, la litiasis biliar, líquido libre y líquido

localizado. El cirujano cuando lo abrió se encontró con

esto, con un intestino realmente necrosado, eso es lo que

yo creo que tenía el paciente.

A mí me gusta arriesgarme cuando hago los

pronósticos, generalmente no acierto, pero digo alguna

vez voy a hacer un diagnostico. Me pregunto, ¿qué pasa

si tenía trombosis venosa mesentérica? Si el hallazgo del

cirujano es que tenía condrosis venosa, eso también

podría explicar mucho lo que tenía el paciente, todas

estas series de estado pre-coagulable, ni pensar en el

antifosfoliupídico que además produce úlceras en los

miembros inferiores.

Como conclusión, el paciente tuvo una isquemia

intestinal. Pero si en la laparotomía no encontraran nada,

está siempre presente la posibilidad de tener la neumonía

como explicando una laparotomía normal.

Termino con esta frase de Russell que dice: “El

problema del mundo es que los médicos necios están

absolutamente seguros, y los médicos sabios están

llenos de dudas”.

Particularmente este caso que se me presento con

muchas dudas, me hizo sentir muy sabio.

Patología

Como antecedente del paciente se recibió un

segmento de intestino delgado de 150 mm de longitud

cuya luz se encontraba dilatada y ocupada por un

fitobezoar de 65 mm de longitud mayor.

Con respecto a la autopsia del paciente, al examen

externo presentó una úlcera de 45 mm de diámetro

mayor, de bordes eritematosos y sin signos de

sobreinfección.

A la apertura de la cavidad abdominal se observó una

vesícula biliar cuya serosa era limpia brillante y

transparente. Cuando se procedió a la apertura de esta

última, se observaron múltiples estructuras litiásicas y la

microscopía no mostró signos de inflamación aguda.

En las asas intestinales se reconoció el sitio de

anastomosis termino-terminal sin signos de

complicación tanto macro como microscópicos.

Cuando ase abrió el intestino delgado proximalmente

a la misma y hasta el nivel del píloro, se encontraron

múltiples elementos vegetales parcialmente digeridos y

los mayores de ellos que ocluían parcialmente la luz

intestinal.

A nivel de los pulmones, microscópicamente,

presentaba signos de consolidación que

microscópicamente se correspondían con infiltrado

inflamatorio mixto difuso, extravasación eritrocitaria

extensa y acompañado de fibrina constituyendo el

diagnóstico de neumonía aguda bilateral. Además, se

observaban vasos congestivos con microtrombos en vías

de evolución y áreas de enfisema.

Se observaron signos de ateroesclerosis avanzada en

los grandes vasos. El corazón pesó 550 g con hipertrofia

biventricular. Las arterias coronarias derecha, izquierda,

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Experiencia Médica - Vol 26 - Nº 3 - 2008

circunfleja y descendente anterior presentaban oclusión

de un 50%, 70%, 70% y 70 % respectivamente por

placas ateroescleróticas.

El hígado pesó 3.100 g y a la microscopía presentaba

junto a cambios esteatósicos áreas de fibrosis periportal

con infiltrado inflamatorio mononuclear.

La superficie renal era irregular y microgranular.Ala

microscopía, presentaba glomérulos obsoletos con

fibrosis hialina nodular, fibrosis intersticial, infiltrado

inflamatorio mononuclear y tiroidización tubular.

Como hallazgo de autopsia en la próstata se encontró

un adenocarcinoma moderadamente diferenciado, Score

de Gleason 7(3+4), bilateral que comprometía tejido

fibroconectivo periprostático.

Diagnósticos

Causa de muerte:

-Bronconeumonía aguda bilateral

-Microtromboembolismo pulmonar aguda bilateral

-Bazo de sepsis

Enfermedad de base:

-Ateroesclerosis

-Cardiomegalia global hipertrófica (550g)

-Coronariopatía ateroesclerótica con obstrucción de

cd:50%, ci:70%, cx:70% y da:70%

-Valvulopatia crónica severa con calcificacion

-Nefropatia diabetica

-Hidronefrosis litiasica pielocalicial izquierda

-Ulcera crónica de piel de maleolo externo de pie

derecho

-Hepatomegalia (3100g)

-Hepatitis crónica. Score necroinflamatorio grado 2.

fibrosis moderada a severa (score 4).

-Esteatosis moderada en un 40% del parenquima

-Colecistitis crónica moderada litiásica

-Fitobezoar múltiple en intestino delgado

-Colitis aguda y crónica leve

-Tejido de granulación inflamatorio con anastomosis

reciente

-Enfisema centroacinar

-Hiperplasia de glándula paratiroides

-Adenoma folicular

-Adenocarcinoma de próstata, score de gleason

7(3+4),bilateral con compromiso de tejido

fibroconectivo periprostático, pt3 de la UICC.

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Figura 4: Exudado fibrinoleucocitario en luz

bronquial.

Figura 1: Vesícula biliar con múltiples

estructuras litiásicas.

Figura 2: Segmento de intestino delgado

resecado con fitobezoar.

Figura 3: Asas intestinales de autopsia con

elemento vegetal en su interior.

ANATOMOCLÍNICO

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