Liquido Cefalorraquideo

Líquido cefalorraquídeo:

El líquido cefalorraquídeo sirve de amortiguación al sistema nervioso y además disminuye el peso de la masa cerebral al mantenerlo a “flote”, así bien los 1400 gramos de masa cerebral terminan pesando 50 gramos. La velocidad de formación y de reabsorción del LCR es de unos 500 ml/día. En términos generales la composición del LCR se asemeja a la de un ultrafiltrado del plasma, aunque el plasma y el LCR no tienen contacto debido a dos barreras, la barrera hematoencefalica y la barrera hematocefalorraquidea, esta última no permite que pasen substancias desde los plexos coroideos al LCR, se encuentra en el sello circunferencial establecido entre las células del epitelio coroideo.

Citoquímico de LCR:

La citoquímica es el estudio de los elementos químicos de las células. Estos pueden ser enzimáticos o no enzimáticos. En este caso hablamos del estudio del LCR, obtenido previamente por medio de la punción lumbar. Se puede determinar, gracias a este estudio, si el paciente presenta infección viral o bacteriana de meningitis, encefalitis, meningoencefalitis, infección micótica, infección parasitaria, linfoma o leucemia malignas del sistema nervioso central, trauma, enfermedad vascular obstructiva, vasculitis, entre otras.

Formación del LCR: Es importante la creación de un gradiente de iones por los electrolitos, al cual le sigue el agua. El LCR contiene poca glucosa (dos tercios de la glucemia), escasa cantidad de proteínas (20-40 mg/dL) y solo algunas células.

El LCR se reabsorbe en el sistema venoso gracias a las vellosidades aracnoideas que se encuentran en los senos venosos, principalmente en el seno sagital superior. Las vellosidades aracnoideas son invaginaciones de la aracnoides en la pared de la duramadre. La reabsorción ocurre gracias a que la presión hidrostática es mayor en el espacio subaracnoideo y en el seno la presión osmótica coloidal de la sangre es mayor que la del LCR.

Referencias:

Cardinali D. (1992) Manual de neurofisiología. Madrid: Lavel, S.A. Humanes.

Welsch U. (2010) Histología.Madrid: Medica Panamericana.

Crossman A. (2007) Neuroanatomia texto y atlas crossman.Barcelona: Elsevier.

Mielina:

La mielina es una sustancia lipídica compuesta por colesterol, fosfolípidos, cerebrosidos y proteínas. Las células de Schwann envuelven en una vaina hecha de mielina a los axones que están en el sistema nervioso periférico, mientras que los oligodendrocitos mielinizan los axones del sistema nervioso central. Al inicio la célula se polariza en dos regiones, una en contacto con el medio externo o al endoneuro llamada membrana plasmática abaxónica, la otra región se llama membrana plasmática adaxónica o periaxónica, se encuentra en contacto directo con el axón. La región donde las dos membranas se tocan se denomina mesaxón. El mesaxón marca el inicio para la creación de la vaina de mielina, este se empieza a enrollar alrededor del axón en forma espiral, hasta quedar formados un mesaxón externo y otro interno. Una vez que esto sucede las membranas que rodean la vaina forman la vaina de mielina compacta, esto gracias a que se expresan las proteínas transmembrana como la proteína 0 (p0), la proteína mielínica periférica de 22KDa (PMP22) y la proteína básica de la mielina (MBP).

El espacio que hay entre dos células de Schwann se encuentra desmielinizado y se le conoce como nódulo de Ranvier, esto facilita la transmisión de mensajes de forma saltatoria entre segmentos mielinizados hasta el nódulo de Ranvier (segmento intermodal).

Las enfermedades desmielinizantes se caracterizan por la lesión preferencial de la vaina de mielina. Los signos y los síntomas clínicos de estas enfermedades se relacionan con una disminución o una pérdida de la capacidad de transmitir los impulsos eléctricos a lo largo de las fibras nerviosas. Varias enfermedades de origen autoinmunitario afectan la vaina de mielina.

Esclerosis múltiple:

Es una enfermedad que se caracteriza por un daño preferencial a la mielina, la que se separa del axón y se destruye, el daño es causado por linfocitos T, con escasas células B y plasmáticas con activación de macrófagos y de la microglia. Se presenta destrucción de la oligodendroglia, que tiene a su cargo la síntesis y el mantenimiento de la mielina en el SNC. El complejo HLA clase II activa los linfocitos T, lo que causa la liberación de sustancias coestimuladoras que interactúan con los linfocitos. Los linfocitos activados proliferan y se dividen en Th1 y Th2. Los Th1 liberan citosinas inflamatorias que activan a los macrófagos que median la destrucción de la mielina. Los Th2 secretan citosinas antiinflamatorias y estimulan a los linfocitos B para producir anticuerpos. EL Th1 Aumenta la liberación de IL 10, IL 2, g IFN (activador de macrófagos)

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