Los viroines de alfavirus son de estructura esféricas

UNIVERSIDAD AUTONOMA AGRARIA ANTONIO NARRO[pic 1][pic 2]

UNIDAD LAGUNA

DEPARTAMENTO DE CIENCIAS MEDICO VETERINARIAS

MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

TOGAVIRIDAE Y FLAVIRIDAE

Alumnas: Anahí Sánchez Castellanos.

                Lynda Berenice Ruíz Pérez.

Grupo: 2

Materia: Virología Veterinaria.

Profesor: Erik Alejandro Reyes Ramírez.

TORREON COAHUILA A 01 DE MARZO DEL 2015.

1 TOGAVIRIDAE.        1

 1.1 Propiedades.        1

  1.1.1 Características del Virion.        1

  1.1.2 Replicación viral.        1

2 GENERO ALFAVIRUS.        2

 2.1 Alfavirus Equinos.        2

  2.1.1 Virus de Encefalitis Equina Oriental.        2

  2.1.2 Virus de la Encefalitis Occidental y Virus Highland.        3

  2.1.3 Virus de la Encefalitis Equina Venezolana.        3

    2.1.3.1 Características Clínicas y Epidemiológicas.        3

    2.1.3.2 Patogénesis y Patología.        4

    2.1.3.3 Diagnostico        5

    2.1.3.4Inmunidad, Prevención y Control.        6

 2.2 Virus Getah.        6

3 OTRAS ZOONOSIS DE ALFAVIRUS.        6

 3.1 Virus Chikungunya y la O'nyong-Nyong.        7

 3.2 Virus de Ross Río.        7

 3.3 Virus Sindbis.        7

4 ALFAVIRUS DE SALMÓNIDOS.        8

 4.1 Características clínicas y Epidemiología.        9

 4.2 Patogénesis y Patología.        9

 4.3 Diagnóstico.        9

 4.4 Inmunidad, Prevención y Control.        9

CONCLUSION………………………………………………………………………………………………….10

REFERENCIAS…………………………………………………………………………………………………115 FLAVIVIRIDAE        12

  5.1 Propiedades.        12

  5.1.1 Clasificación.        12

  5.1.2 Propiedades del virus.        12

  5.1.3 Replicación…………………………………………………………………………………………….12           6 GENERO FLAVIVIRUS.        13

 6.1 Transmitidas por mosquito.        13

  6.1.1 Virus Encefalitis Japonesa        13

  6.1.2 Virus Oeste del Nilo        13

    6.1.2.1 Características Clínicas y Epidemiológicas.        13

    6.1.2.2 Patogénesis y Patología.        14

    6.1.2.3 Diagnóstico        14

    6.1.2.4 Inmunidad, Prevención y Control.        14

  6.1.3 Virus Encefalitis Murray Valley        14

  6.1.4 Virus Encefalitis St. Louis        14

  6.1.5 Virus Wesselsborn        14

  6.1.6 Virus Dengue        15

  6.1.7 Virus Fiebre Amarilla        15

  6.1.8 Otros Flavivirus transmtidos por mosquitos        15

  6.1.9 Virus Encefalitis transmitidos por garrapatas        16

  6.1.10 Virus Louping III        16

7 MIEMBROS DEL GENREO PESTIVIRUS.        16

 7.1 Virus de la diarrea viral bovina        16

  7.1.1  Características clínicas y epidemiológicas.        16

  7.1.2 Patogénesis y Patología        17

  7.1.3 Diagnóstico        17

  7.1.4 Inunidad, prevención y control.        17

 7.2 Virus de la Enfermedad de la Frontera.        19

  7.2.1 Caracteristicas clinicas.        19

  7.2.2 Patogénesis y Patología        19

  7.2.3 Diagnóstico        19

  7.2.4 Inunidad, prevención y control.        19

7.3 Virus de la Fiebre Porcina Clásica.        19

  7.3.2 Caracteristicas clinicas.        19

  7.3.2 Patogénesis y Patología        20

  7.3.3 Diagnóstico        20

  7.3.4 Inunidad, prevención y control.        20

CONCLUSION………………………………………………………………………………………………….20

REFERENCIAS……………………………………………………………………………………………………………………………………………..21 

1. TOGAVIRIDAE.

1.1 Propiedades.

1.1.1 Características del Virion.        

Los viroines de alfavirus son de estructura esféricas, de apariencia uniforme, envueltos, de un diámetro aproximando 70 nm, constan de una envoltura lipídica con picos que rodean la nucleocapside de forma icosaédrica que es de tamaño 40 nm de diámetro. Los picos se componen de glicoproteínas la E1 y E2 que se organizan en un (T=4) que consiste en 80 trímeros El genoma de ARNss (+), de 11-12 kb de tamaño (MacLachlan, 2011).

Dos tercios del genoma codifica proteínas no estructurales; del extremo 3´ un tercio no se traduce de ARN genómico, pero se expresa a partir de un ARNm subgenómico molécula que se transcribe a partir de una longitud competa, sentido negativo intermedio. El ARNm subgenómico codifica cinco proteínas, incluyendo una proteína de nucleocápside (C, Sr. 30-33 kDa) y dos glicoproteínas de la envoltura (E1 y E2, Sr. 45-58 kDa). Algunos alfavirus tienen una tercera proteína de envoltura, E3 (Sr. 10 kDa) que es un producto de escisión de proteína precursora, PE2 (MacLachlan, 2011).

Los alfavirus son estables en pH 7 y 8, pero se inactivan fácilmente en pH ácidos. Tiene una vida media a 37 ° C de alrededor de 7 horas de cultivo, la mayoría de alfavirus se inactivan a 58° C. Generalmente los togavirus son sensibles a disolventes orgánicos y detergentes que solubilizan la envoltura de lipoproteínas. Sensibilidad a la radiación es directamente proporcional al tamaño del genoma viral (Fouquet, 2005).

1. Replicación viral.

Alfavirus se pueden replicar a grados muy altos y causa cambios citopáticos graves en muchas clases de células  de vertebrados, incluyendo: Vero (riñón de mono verde africano), BHK-21 (riñón de hámster) y células de embrión de pollo y de pato primarias. La unión del virus a la célula huésped implica primero la interacción entre la glicoproteína E2 viral y los receptores en la superficie celular. La amplia gama de huéspedes de alfavirus sugiere que E2 contiene varios sitios de unión al receptor o el receptor de la célula es ubicuo. Varios lectinas, integrinas, y laminina han sido identificados como receptores celulares propios de alfavirus individuales. Una vez los viriones se unen a la célula, el complejo de virus – receptor es endocitosis en las vesículas revestidas usando la vía dependiente de clatrina. La acidificación de las vesículas provoca un reordenamiento del dímero E1-E2 con la formación de una fusión E1 trímero con la membrana de la vesícula con la liberación de la nucleocápside en el citoplasma. A la entrada en el citoplasma, el ARN virión tiene dos funciones principales. El extremo 5´ del ARN genómico sirve como ARN mensajero (ARNm), en algunos alfavirus, se tradujo por primera vez para producir dos poliproteinas, el más grande de los cuales es producido por una lectura a través de un débil codón de parada. Estas proteínas no estructurales en sus formas no escindidos y escindidos dirigir la síntesis del ARN de sentido negativo del genoma de la plantilla de ARN de virión de entrada y luego de tamaño genómico más-cadena de ARN, junto con un ARN subgenómico (MacLachlan, 2011).

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