NEUROLOGÍA EJE PITUITARIO ADRENAL PSEUDO CUSHING

Eje hipotalámico-pituitario-adrenal, pruebas de diagnóstico diferencial en el Síndrome de Pseudo Cushing (PSC)

Roser Martínez Queralt

Neurología 22 de Mayo 2012

Resumen: 139

Cuerpo del trabajo: 1039

RESUMEN

Las funciones del eje Hipotalámico-pituitario-adrenal funcionan sincronizadas entre sí, mecanismo que mantiene la homeostasis del organismo mediante un sistema de retroalimentación negativa. La hiperactividad de este eje reaccionando al estrés va a originar un aumento del cortisol plasmático. Los pacientes con exceso de estrés presentan múltiples coincidencias con las características clínicas de Síndrome de Cushing y el Síndrome de Pseudo Cushing. Para establecer si la causa de la sintomatología es idiopática o fisiológica, hay que combinar pruebas que evalúen distintos mecanismos de control hipofisoadrenal para establecer el diagnóstico diferencial. En este artículo se revisan las pruebas dexametasona-CRH y la dexametasona Supresión Test como enfoque de rigor metodológico como elementos primordiales para llevar a cabo un diagnóstico preciso, aunque se reflejen dificultades y ventajas en las pruebas realizadas.

Palabras clave: Síndrome de Cushing, el cortisol, ACTH, dexametasona, suprarrenal, la hipófisis.

Introducción

El hipotálamo es una glándula endocrina que dirige los distintos ejes neuroendocrinos de la adenohipófisis. Suele considerarse el centro integrador del sistema nervioso autónomo (SNA) dentro del sistema nervioso central (SNC) como parte del sistema límbico y también se encarga de realizar funciones de integración somato-vegetativa. Junto con la hipófisis realiza la homeostasis del organismo por medio de un sistema de retroalimentación negativa. (3) Uno de estos ejes que dirige, es el llamado eje del estrés, conocido como eje hipotálamo-pituitario-adrenal (HPA). Las interacciones homeostáticas entre el eje hipotalámico-pituitario-adrenal constituyen una parte esencial del sistema neuroendocrino que controla las reacciones al estrés entre otras. Este mecanismo y su conjunto de interacciones entre glándulas, hormonas y elementos del cerebro medio son responsables del síndrome general de adaptación de nuestro organismo. Cuando hay un aumento del péptido CRH y del cortisol en sangre se dan muestras de hiperactividad en este eje. En cuanto a la etiología hace que los pacientes presenten una sintomatología con signos y síntomas bioquímicos que pueden ser confundidos con el Síndrome de Cushing (SC) cuando en realidad puede ser diagnosticado como un Síndrome de Pseudo Cushing,(PCS) que vendría dado por una causa idiopática secundaria muy común , tal como un estrés crónico, que dispararía la hormona hipotalámica liberadora de corticotropina en el eje HPA como si el paciente presentara una patología de SC.(1,2,4) Las coincidencias en las características clínicas y la dificultad en las mediciones del cortisol en orina de pacientes con SC y los que tienen un PCS pueden hacer el diagnóstico diferencial difícil. Las pruebas más precisas en la distinción de estos son las llamadas dexametasona-CRH (DEX-Test) y la dexametasona supresión test (DST) (4)

En esta breve revisión se resumen los principales test y las causas más comunes del PCS como estrategia útil para el diagnóstico diferencial.

Cuerpo del Texto

A diferencia de los otros esteroides suprarrenales, el cortisol, hormona segregada cuando hay estrés, ejerce un control por retroalimentación negativa sobre la síntesis de ACTH al suprimir la transcripción del gen de la ACTH en la hipófisis y suprime la formación de la hormona liberadora de la hormona adrenocorticotropa.

Puede plantearse el diagnostico de pseudo-Cushing si la intensidad de la alteración o el cuadro clínico acompañante no son suficientemente significativos o hay dudas acerca de que la activación del eje hipotalamo-hipofisarioadrenal sea secundaria. Las causas mas frecuentes de pseudo-Cushing son depresión melancólica, alcoholismo y obesidad abdominal, aunque otras merecen cada vez mas consideración (diabetes mellitus tipo 2 de difícil control, alteraciones del sueño, estrés). En estas situaciones clínicas pueden originar activación del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal de intensidad leve o moderada y habitualmente transitoria, sin que el síndrome de Cushing este establecido. Dada

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