Neumología 5ta tarea Neumonías.

Neumología[pic 1]

Clase: Neumonía

Definición

Infección del parénquima pulmonar. Antes se le clasificaba como: infección adquirida en la comunidad, en un hospital y vinculada con el uso de un respirador. Participación de patógenos resistentes a múltiples fármacos

Fisiopatología

Por proliferación de microorganismos a nivel alveolar (por aspiración desde la orofaringe) y la respuesta contra ellos desencadenada por el hospedador. Durante el sueño a menudo la persona aspira volúmenes pequeños de material faríngeo (más ancianos) y en quienes tienen disminución de la conciencia. Muchos patógenos son inhalados en la forma de gotitas contaminadas. A veces surge por propagación hematógena  o por extensión contigua desde los espacios pleural o mediastínico infectados.

Cuando las barreras son sobrecargadas, actúan los macrófagos alveolares, son auxiliados por proteínas locales (A y D de la sustancia tensoactiva-propiedades opsonizantes y actividad antibacteriana/antivírica). Cuando patógenos son engullidos (incluso si no son destruidos por los macrófagos) son eliminados por la capa mucociliar en dirección ascendente o por los linfáticos y dejan de constituir un problema. Solo cuando es rebasada la capacidad de los macrófagos desencadenan una respuesta inflamatoria para reforzar las defensas de la zona baja de las vías respiratorias. La respuesta inflamatoria (NO proliferación de microorganismos), es el factor que desencadena el síndrome clínico de neumonía. IL-1 y TNF: ocasionan fiebre. IL-8 y el factor estimulante de colonias de granulocitos, estimulan la liberación de neutrófilos, son atraídos al pulmón y así surge la leucocitosis y aumentan secreciones purulentas.

Fuga alveolo-capilar localizado (en rx infiltrado, exploración estertores, sobrecarga capilar ocasiona hipoxemia). Hay hemoptisis, eritrocitos cruzan la membrana alveolo capilar. [pic 2]

Bacterias patógenas interfieren en la vasoconstricción  origen hipoxico, alveolos llenos de líquido, interferencia que puede ocasionar hipoxemia profunda. En el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) causa alcalosis respiratoria. La disminución del volumen y la distensibilidad pulmonares causadas por la fuga capilar, la hipoxemia, la intensificación del impulso respiratorio, el mayor volumen de secreciones y a veces el broncoespasmo por la propia infección, culminan en disnea y si es grave, los cambios en la mecánica pulmonar que son consecuencia de disminuciones en uno y otro parámetros (volumen y distensibilidad) y la desviación intrapulmonar de sangre podrán ocasionar la muerte del enfermo.

Patología 

Fase incial: edema, exudado proteináceo y a menudo bacterias en los alvéolos.

Fase de hepatización roja: eritrocitos en el exudado initraalveolar, también neutrófilos

Fase de hepatización gris: no nueva extravasación de eritrocitos y los que estaban son lisados. Célula predominante el neutrófilo, fibrina y no hay bacterias.  (contención satisfactoria de la infección)

Fase final: resolución, macrófago es la célula dominante en espacio alveolar y han sido eliminados los restos de neutrófilos, bacterias y fibrina. Cede la respuesta inflamatoria.

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