Obesidad

DEFINICIÓN

Es una enfermedad crónica, compleja y multifactorial que se puede prevenir. Es un proceso que suele iniciarse en la infancia o adolescencia y se establece por un desequilibrio entre la ingesta y el gasto energético. En su origen se involucran factores genéticos y ambientales que generan un trastorno metabólico, que a su vez conduce a una excesiva acumulación de grasa corporal sobrepasando el valor esperado según el índice de masa corporal (IMC) para el género y edad del sujeto. Caracterizada por el exceso de tejido adiposo en el organismo, la cual se determina cuando en las personas adultas existe un IMC igual o mayor a 30 kg/m2 y en las personas adultas de estatura baja o mayor a 25 kg/m2.

La obesidad es un estado de exceso de masa de tejido adiposo. Aunque considerada como equivalente al aumento de peso corporal, no siempre es necesariamente así, ya que muchas personas sin exceso de grasa pero con una gran cantidad de masa muscular podrían tener sobrepeso según las normas arbitrarias establecidas. El peso corporal sigue una distribución continua en las poblaciones, por lo que la distinción médicamente relevante entre personas delgadas y obesas es algo arbitraria. Por ello, la mejor forma de definir la obesidad es a través de su relación con la morbilidad o la mortalidad.

FACTORES DE RIESGO

Factores conductuales:

1.-sedentarismo (mínima o nula actividad física y más de 2 h/día de TV)

2.-Horarios de comida no establecidos con periodos largos de ayuno.

3.-Hábitos alimentarios inadecuados (dietas altas en grasas y carbohidratos simples) y aumento en el consumo de alimentos industrializados (refrescos y jugos).

4.-Bajo consumo de verduras, vegetales y fibra.

Factores Biológicos:

1.- Antecedentes de obesidad en familiares de primer grado.

2.- Ablactación temprana (antes de los 6 meses de edad)

3.- Hijo de madre con diabetes gestacional o madre diabética.

4.- Hijo de madre obesa

5.- Retraso de crecimiento intrauterino.

El ver televisión es un factor de riesgo modificable por lo que debe ser evaluado. La actividad física y gasto de energía es un factor de riesgo modificable por lo debería evaluarse. Hay una insignificante asociación entre el alto peso al nacer y el alto pesos en la infancia. Los niños pequeños para la edad gestacional al crecer estarán en riesgo de obesidad infantil, y el nivel socioeconómico no es un factor de riesgo para sobrepeso y obesidad en los niños y adolescentes.

GRUPOS VULNERABLES

La obesidad es mucho más frecuente en mujeres y personas pobres; la prevalencia en niños aumenta cada día a un ritmo impresionante.

En la actualidad, la obesidad es considerada en México como un problema de salud pública, debido a su magnitud y trascendencia, se ha convertido en una epidemia y que crece de forma alarmante, no solo en la población adulta, sino también en los niños; por esta razón, los criterios para su manejo deben orientarse a la detección temprana, la prevención, el tratamiento integral y el control del creciente número de pacientes que presentan esta enfermedad.

Estudios recientes demuestran que la incidencia y prevalencia del sobrepeso y la obesidad han aumentado de manera progresiva durante los últimos seis decenios y de modo alarmante en los últimos 20 años, hasta alcanzar cifras de 10 a 20% en la infancia, 30 a 40% en la adolescencia y 60 a 70% en los adultos.

Las secretaria de Educación Pública y de Salud, advirtieron que la obesidad en los niños ha aumentado en los últimos años, actualmente 4 de cada 10 niños tienen obesidad y 2 de cada 3 adultos tienen sobrepeso u obesidad aproximadamente, al grado de que México ocupa hoy el 2do. lugar de obesidad en adultos y el 1er lugar de obesidad infantil a nivel mundial.

ENFERMEDADES RELACIONADAS

La obesidad tiene importantes efectos adversos para la salud. La mortalidad de los pacientes con obesidad mórbida (>200% del peso ideal) es 12 veces mayor.

Las tasas de mortalidad se elevan a medida que aumenta la obesidad, ante todo cuando ésta se vincula con un incremento de la grasa intraabdominal. También resulta evidente que el grado en que la obesidad afecta a las distintas vísceras depende de genes de predisposición que varían según la población.

Resistencia a la insulina y diabetes mellitus de tipo 2.

La hiperinsulinemia y la resistencia a la insulina son características omnipresentes de la obesidad, aumentan con el incremento de peso y disminuyen con el adelgazamiento. La resistencia a la insulina está más ligada a la grasa intra- abdominal que a los depósitos en otros lugares. Durante años se buscó el vínculo molecular entre la obesidad y la resistencia a la insulina, y los principales factores investigados fueron:

1) la propia insulina, que induciría la regulación a la baja de su receptor.

2) los ácidos grasos libres, que se encuentran en mayores concentraciones y son capaces de alterar la acción de la insulina.

3) acumulación de lípidos en el interior de la célula.

4) péptidos circulantes de diversos tipos producidos por los adipocitos, que incluyen las citocinas TNF- y la interleucina-6 (IL) y las "adiposinas" adiponeptina y resistina, producidas por los adipocitos, muestran expresión alterada en los adipocitos de obesidad, y pueden modificar la acción de la insulina. Pese a la resistencia casi universal a la insulina, la mayoría de los obesos no padece diabetes, lo que indica que para que ésta aparezca se requiere una interacción entre la resistencia a la insulina provocada por la diabetes y otros factores que predisponen a la enfermedad, como la alteración de la secreción de la hormona. Sin embargo, la obesidad es un factor de riesgo importante para la diabetes y hasta 80% de los pacientes con diabetes tipo 2 son obesos. La pérdida de peso, incluso en cantidad moderada, aumenta la sensibilidad a la insulina y, a menudo, mejora el control de la diabetes.

Trastornos de la reproducción

Los trastornos que afectan al eje reproductor se vinculan con obesidad tanto en los varones como en las mujeres. El hipogonadismo masculino se vincula con un aumento del tejido adiposo, que muchas veces se distribuye según un patrón más típicamente femenino. En los varones con >160% del peso ideal, las concentraciones de testosterona plasmática y globulina ligadora de hormonas sexuales (sex hormone-binding globulin, SHBG) suelen ser bajas, mientras que los niveles de estrógenos (procedentes de la conversión de los andrógenos suprarrenales en el tejido adiposo) aumentan; en estos casos puede observarse ginecomastia. No obstante, la mayoría de los pacientes conserva la masculinización, la libido, la potencia y la espermatogénesis. En los varones con obesidad mórbida, con un peso superior a 200% sobre el ideal, puede disminuir la testosterona libre.

Desde hace mucho tiempo la obesidad se vincula con alteraciones menstruales en las mujeres, ante todo en aquéllas que presentan depósitos de grasa predominantes en la mitad superior del cuerpo. Los datos más habituales consisten en aumento de la producción de andrógenos, disminución de la SHBG e incremento de la conversión periférica de andrógenos en estrógenos.

La mayoría de las mujeres obesas con oligomenorrea padece un síndrome de ovario poliquístico (poly-cystic ovarian syndrome, PCOS), con anovulación e hiperandrogenismo ovárico; 40% de las mujeres con PCOS son obesas. La mayoría de las mujeres no obesas con PCOS muestra resistencia a la insulina, lo que indica que dicha resistencia, la hiperinsulinemia, o la combinación de ambas, son la causa o contribuyen a la fisiopatología ovárica del PCOS, tanto en las mujeres obesas como en las delgadas. En las obesas con PCOS, el adelgazamiento o el tratamiento con fármacos que sensibilizan a la insulina suele restablecer la menstruación normal. El aumento de la conversión de androstendiona en estrógenos, que es más importante en las mujeres con obesidad de la mitad inferior del cuerpo, podría contribuir a la mayor incidencia de cáncer uterino de las mujeres posmenopáusicas obesas.

Enfermedad cardiovascular

El estudio Framingham reveló que la obesidad era un factor de riesgo independiente para la incidencia de enfermedad cardiovascular (cardiopatía isquémica, accidente apoplético e insuficiencia cardíaca congestiva) durante 26 años, tanto en varones como en mujeres. El índice cintura:cadera podría ser el mejor factor de predicción de este riesgo.

Cuando se relacionan con la obesidad los efectos adicionales de la hipertensión y de la intolerancia a la glucosa, el efecto adverso de aquélla se hace aún más evidente. El efecto de la obesidad en la mortalidad cardiovascular femenina puede verse ya con valores de BMI de tan sólo 25. La obesidad, ante todo de tipo abdominal, se vincula con un perfil lipídico aterógeno, con aumento del colesterol unido a las lipoproteínas de baja densidad (low-density lipoproteins, LDL), a las lipoproteínas de muy ba-ja densidad (very low density lipoproteins, VLDL) y a los triglicéridos, y con disminución del colesterol unido a las lipoproteínas de alta densidad (high-density lipoproteins, HDL). La obesidad se asocia también a hipertensión. Para medir la presión arterial en los obesos hay queutilizar manguitos de gran tamaño, con el fin de evitar lecturas falsamente altas.

La hipertensión inducida por la obesidad se asocia con un aumento de la resistencia periférica y del gasto cardíaco, a un incremento

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