Preeclampsia. Disfunción en la placenta

Preeclampsia

La fisiopatología de la preeclampsia se centra en una alteración del desarrollo placentario y una respuesta materna anormal al embarazo. Aquí te explico los mecanismos clave de forma clara y estructurada:

1. Disfunción en la placenta

Durante el primer trimestre, las arterias uterinas deben transformarse para permitir un flujo sanguíneo adecuado hacia la placenta. En la preeclampsia, esta remodelación vascular es incompleta, lo que genera una perfusión placentaria deficiente.

2. Estrés oxidativo e inflamación

La mala perfusión provoca hipoxia intermitente en la placenta, lo que desencadena estrés oxidativo y la liberación de factores antiangiogénicos (como sFlt-1) y citoquinas inflamatorias al torrente sanguíneo materno.

3. Disfunción endotelial materna

Estos factores alteran el endotelio de los vasos sanguíneos maternos, causando:

Vasoconstricción → hipertensión

Aumento de la permeabilidad vascular → edema y proteinuria

Activación de la coagulación → riesgo de trombosis y trombocitopenia

4. Afectación multiorgánica

La disfunción endotelial puede afectar múltiples órganos:

Riñones: proteinuria

Hígado: elevación de enzimas hepáticas, dolor en epigastrio

Cerebro: cefaleas, convulsiones (eclampsia)

Placenta: restricción del crecimiento fetal

En resumen, la preeclampsia es una enfermedad de origen placentario que se manifiesta como un síndrome materno sistémico debido a una respuesta inflamatoria y vascular desregulada.

Signos y sintomas

• Hipertensión arterial (≥140/90 mm Hg) detectada en consulta prenatal.
  • Proteinuria (exceso de proteínas en orina) o alteraciones en la función renal.
  • Trombocitopenia (recuento bajo de plaquetas).
  • Elevación de enzimas hepáticas (dolor en hipocondrio derecho o epigastralgia).
  • Cefalea intensa, persistente o que no cede con analgésicos.
  • Cambios en la visión: visión borrosa, fotofobia, pérdida transitoria de la vista.
  • Disnea o sensación de falta de aire (por posible edema pulmonar).
  • Náuseas o vómitos no atribuibles a causas gastrointestinales.
  • Aumento rápido de peso y edema repentino, sobre todo en cara, manos y pie

Estos son los principales signos y síntomas de la preeclampsia y por qué ocurren:

• Hipertensión arterial

La disfunción endotelial generalizada (por factores antiangiogénicos y citocinas placentarias) provoca vasoconstricción sistémica y aumento de la resistencia vascular periférica, elevando la presión arterial.

• Proteinuria

La lesión del endotelio glomerular (“endoteliosis”) y la alteración de la carga eléctrica de la membrana basal permiten el paso de albúmina y otras proteínas al filtrado renal, que se excretan en la orina.

• Trombocitopenia

La activación de la cascada de coagulación y la formación de microtrombos consumen plaquetas, reduciendo su recuento circulante.

• Elevación de enzimas hepáticas y dolor epigástrico

La isquemia y las microtrombosis en el lecho hepático lesionan hepatocitos y tensan la cápsula de Glisson, lo que eleva transaminasas y causa dolor en hipocondrio derecho.

• Cefalea intensa y alteraciones visuales

El vasospasmo cerebral y el edema intersticial aumentan la presión intracraneal y afectan áreas del córtex visual, produciendo cefalea, visión borrosa o fotofobia.

• Disnea

El aumento de la permeabilidad capilar pulmonar y el paso de líquido al intersticio y espacio alveolar generan sensación de falta de aire o edema pulmonar incipiente.

• Náuseas y vómito

La irritación hepática y la distensión de la cápsula hepática, así como la liberación de mediadores inflamatorios, desencadenan síntomas gastrointestinales similares a los del síndrome HELLP.

• Aumento rápido de peso y edema

La fuga de plasma al intersticio (por menor presión oncótica por hipoalbuminemia y mayor presión hidrostática en capilares) causa hinchazón repentina en cara, manos y pies, acompañada de ganancia de peso acelerada.

Diagnóstico

A continuación, las principales medidas diagnósticas en preeclampsia:

1. Confirmación de hipertensión

PA ≥ 140/90 mm Hg tras la semana 20 de gestación encontrada en consulta prenatal.

Se repite la toma a las 4 h para confirmar persistencia (≥ 140/90 mm Hg).

2. Evaluación de proteinuria y función renal

• Proteinuria ≥ 0,3 g en recolección de orina de 24 h, o ratio proteína/creatinina ≥ 0,3 en muestra aislada.
• En ausencia de proteína, puede diagnosticarse si existen otras manifestaciones de disfunción renal (creatinina sérica > 1,1 mg/dL).
• Recuento de diuresis y depuración de creatinina según necesidad.

3. Pruebas de laboratorio para daño hepato-hematológico

• Hemograma completo: plaquetas < 100 000/mm³ sugiere preeclampsia grave o HELLP.
• Función hepática: AST/ALT elevadas (> 40 UI/L) y dolor epigástrico.
• Síndrome HELLP (Hemólisis, Elevación de enzimas hepáticas, Lipotrófica plaquetopenia) en casos severos.

4. Otros hallazgos clínicos y de imagen

• Edema pulmonar (radiografía o clínica de disnea).
• Síntomas neurológicos: cefalea refractaria y alteraciones visuales (visión borrosa, fotopsias).
• Ecografía obstétrica: vigilancia de crecimiento fetal y líquido amniótico.
• Doppler de arterias uterinas: índice de pulsatilidad elevado alerta sobre insuficiencia placentaria.
• Pruebas de bienestar fetal (NST y/o perfil biofísico) para valorar oxigenación y movimientos fetales.

5. Biomarcadores angiogénicos (en centros de alta complejidad)

Relación sFlt-1/PlGF: valores elevados de sFlt-1 y bajos de PlGF anticipan preeclampsia, especialmente precoz.
Notas:
• Según las últimas guías de ACOG y OMS, ya no es imprescindible la proteinuria para el diagnóstico si hay evidencia de disfunción orgánica.
• La combinación de hallazgos clínicos, bioquímicos y de imagen define la severidad y guía el manejo.

Complicaciones

• Eclampsia (convulsiones

Ocurre porque los vasos del cerebro se contraen (vasoespasmo) y se vuelven permeables. Esto permite que líquido se filtre al tejido cerebral, causando edema cerebral y alteraciones eléctricas → convulsiones.

• Síndrome HELLP

Hemólisis: los glóbulos rojos se destruyen al pasar por vasos dañados.

ELevación de enzimas hepáticas: el hígado sufre microinfartos por trombos.

LP: las plaquetas se consumen al intentar reparar los vasos → trombocitopenia.

•  Desprendimiento de placenta

La mala perfusión y los microtrombos en las arterias uterinas hacen que la placenta se separe antes de tiempo, lo que puede causar sangrado y sufrimiento fetal.

• Insuficiencia renal agudo

Los capilares del riñón se inflaman y estrechan (endoteliosis), lo que reduce la filtración de sangre → baja la orina y sube la creatinina.

• Edema pulmonar

El endotelio dañado permite que el líquido se escape de los capilares pulmonares hacia los pulmones → dificultad para respirar.

•  Coagulación intravascular diseminada (CID)

La coagulación se activa de forma exagerada → se forman microcoágulos por todo el cuerpo y se agotan las plaquetas y factores de coagulación → riesgo de sangrado.

•  Accidente cerebrovascular

La presión arterial muy alta y los espasmos vasculares pueden romper vasos cerebrales (hemorragia) o bloquearlos (infarto).

•  Restricción del crecimiento fetal

La placenta no recibe suficiente sangre → el bebé recibe menos oxígeno y nutrientes → crece más lento.

•  Parto prematuro

Si la madre o el bebé están en riesgo, se induce el parto antes de tiempo para evitar complicaciones mayores.

• Muerte fetal

En casos graves, la placenta deja de funcionar y el bebé no recibe oxígeno suficiente → muerte intrauterina.

Tratamiento

1. Manejo expectante en preeclampsia leve

• Reposo relativo o en cama, preferiblemente con decúbito lateral.
• Monitorización ambulatoria o en hospital según riesgo:
  • Toma de tensión arterial diaria.
  • Control de peso, diuresis y edema.
  • Ecografía obstétrica periódica (crecimiento fetal, líquido amniótico).
  • Perfil biofísico o cardiotocografía para valoración del bienestar fetal.

2. Control de la hipertensión

• Antihipertensivos orales:
  • Alfa-metildopa (primera línea).
  • Labetalol.
  • Nifedipino de liberación prolongada.
• Crisis hipertensivas: hidralazina IV o labetalol IV en sala de partos o UCI obstétrica.

3. Prevención de convulsiones

• Sulfato de magnesio IV:
  • Dosis de carga seguida de perfusión continua.
  • Reduce el riesgo de eclampsia en preeclampsia grave.

4. Maduración pulmonar fetal

• Si la gestación es < 34 semanas y la condición materna lo permite:
  • Corticosteroides (betametasona o dexametasona) en dos dosis para acelerar la producción de surfactante fetal.

5. Inducción o cesárea

• ≥ 37 semanas: normalmente se procede al parto (inducido o cesárea) para evitar complicaciones adicionales.
• < 37 semanas y preeclampsia grave: valorar riesgo-beneficio; tras estabilizar a la madre, a menudo se provoca el parto tras corticoterapia fetal si el estado materno/fetal lo exige.

6. Medidas de prevención secundaria

• Aspirina a baja dosis (75–150 mg/día) desde la semana 12 en pacientes de alto riesgo.
• Suplementación con calcio en poblaciones de baja ingesta dietética para reducir incidencia de hipertensión gestacional y preeclampsia leve.

Otros

 Sulfato de Magnesio

- *Clase:* Anticonvulsivante / Electrolito

- *Indicaciones:* Prevención y tratamiento de convulsiones en preeclampsia y eclampsia

- *Dosis:* Carga 4–6 g IV en 15–20 min; mantenimiento 1–2 g/h IV

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