QUINTETO ELECTRÓLITO

QUINTETO ELECTRÓLITO[pic 1]

Potasio

Mitchell L Halperin, Kamel S Kamel

En un enfoque paso a paso lógico para los pacientes que presenten hipopotasemia o hiperpotasemia el clínico debe primero reconocer las circunstancias en las que el diskalaemia representa una emergencia clínica, ya que la terapia de continuación, toma precedencia sobre el diagnóstico. Si un diskalaemia ha estado presente durante mucho tiempo, hay un manejo renal anormal de K+. El siguiente paso para analizar es la tasa de excreción de K+ y, si es necesario, sus dos componentes (tasa de flujo de orina y K+ concentración en el colector cortical conducto [CCD]) analizó de forma independiente. Si el K+ concentración en el CCD es no en el rango esperado, su base debe ser definida a nivel de los canales iónicos en el CCD de información clínica que se puede utilizar para deducir las tasas relativas de la reabsorción de Na + y Cl- en el CCD. Este análisis proporciona la base para el diagnóstico y puede indicar que la terapia no es de emergencia y luego se debe dirigir.

Nuestro enfoque para el paciente que se presenta con hiperpotasemia o hipopotasemia se ilustra con dos casos clínicos (una descripción más completa se puede encontrar elsewhere1-3). Al principio, sólo se asignará en la concentración plasmática de potasio ([K +]) (7 · 4 mmol / L en el primer paciente y 1 · 5 mmol / L en la segunda), la información pertinente a continuación, siendo revelado paso a paso en una progresión lógica hacia un diagnóstico final. Sin embargo, debido a la hiperpotasemia o hipopotasemia puede ser peligrosa para la vida, los problemas terapéuticos preceden a los diagnósticos. Vamos a empezar por discutir los principios de K + homeostasis, que es la columna vertebral de nuestro enfoque clínico.

Homeostasis de Potasio

K + es el catión más abundante en el cuerpo. 98% del total 4,000 mmol está en el compartimento de fluido intracelular (ICF), sólo 60 mmol estar en el fluido extracelular (ECF) de un adulto. La CIF: ECF [K +] índice refleja el potencial de membrana en reposo (RMP); este potencial se mantiene más o menos constante en la cara de una ingesta diaria de K + que se aproxima al total de content.2,4 ECF K +

La Regulación Aguda
La principal fuerza que mantiene K + dentro de las células es un voltaje negativo; este es creado inicialmente por el transporte activo de cationes fuera de las células de Na + / K + -ATPasa, que exporta tres iones de sodio (Na +) a cambio de dos K + (figura 1) .5 Por tanto, existe una exportación neta de un tercio de una carga positiva por iones Na + transportado, siempre que no haya ganancia neta de carga positiva cuando los iones Na + entrar en las células. La mayoría de los iones K + células que entran en la salida de un canal de K +, que llevan una carga positiva por K +, y esto contribuye la mayor parte de la PGR. Salvo en raras condiciones como el envenenamiento de bario, dyskalaemia rara vez se relaciona con cambios en acticity canal de K +. Los dos principales hormonas que promueven un cambio de K + en las células son la insulina y las catecolaminas. Ambos dan lugar a la exportación de Na + plus de tensión positiva, pero los mecanismos son diferentes. Con la insulina, el Na + que se extruye había entrado[pic 2] 

Figura 1: Las hormonas desplazamiento de K + en células
  Las principales hormonas implicadas son: (A) insulina y (B) 2- agentes adrenérgicos.

en células electroneutrales porque Na + entrada acompaña H + salida a la electroneutral Na + / H + exchanger.6 Cuando? agentes 2agonist cambian K + en células esto es probablemente debido a la activación de Na + / K + -ATPasa, 7 con Na + intracelular como el sustrato para esta bomba de iones ( Figura 1). Un razonamiento similar determina si K + redistribuirá través de membranas celulares cuando se añaden ácidos para el cuerpo. La mayoría de los iones H + se almacenan temporalmente en el compartimiento de ICF. Un cambio de K + sólo se producirá si el anión que acompaña H + añadido permanece en la ECF.

Por lo tanto, cuando entra en las células H +, Na + salidas, dejando menos de Na + en el ICF a ser exportados en un fashion8,9 electrógeno por lo que la PGR se convertirá en menos electronegativo. Lo contrario podría explicar el efecto de K + NaHCO3 -bajar. A medida que sale de H + a partir de células, Na + entra electroneutrally; ahora hay más de Na + en las células para ser transportado por Na + / K + -ATPasa por lo que la RMP se hará más electronegativo.

Panel 1: Glosario y ecuaciones
               

Ecuaciones*

K+ excreción = Uvol[K+]u

La velocidad de flujo en el CCD = (UosmUvol)Posm

TTKG = ([K+]u)(Uosm/Posm)[K]+p

*U=orina, P=plasma, vol=volumen, osm=osmolaridad

[pic 3]

Los Puntos clínicos se derivan de este análisis. Si

hiperpotasemia está presente en un paciente con acidosis láctica

o cetoacidosis, su causa será probablemente la lesión tisular

y / o un efecto relacionado con la falta de insulina en lugar de

La acidosis como el lactato de acompañamiento o aniones cetoácido

entrar en las células junto con H+

. Aunque hiperclorémica

acidosis metabólica provoca un desplazamiento de K+

de la ICF, pacientes con diarrea o acidosis tubular renal distal

generalmente se presentan con un plasma normal o baja [K+] porque

de una pérdida de K+. Un defecto en K+

excreción debe ser hiperpotasemia sospechar si persiste en estos pacientes.

Regulación a largo plazo

Desde el riñón regula el equilibrio a largo plazo de K+, prácticamente todos los pacientes con una dyskalaemia crónica tienen una anomalía renal (o suprarrenal).

La tasa de excreción de K+ es el producto de la tasa de flujo de orina multiplicado por urinaria [K+], Y cada factor debe estar analizada de forma independiente. Desde el sitio principal de regulación de la excreción de K+ es el conducto colector cortical

(CCD) uno debe deducir qué tipo de flujo de orina, orina [K+], O ambos fueron alterados en función de los acontecimientos en este segmento de nefrona. (Ecuaciones que relacionan a K+ La excreción son dada en el glosario.)

Para que exista una secreción neta de K+ en el CCD tiene que haber K+

Canales en la membrana luminal de la CCD y una fuerza de conducción eléctrica con una lumen-negativo de tensión. K+ canales están tanto abundantes y tienen un alto

probabilidad de ser "abierto"; Ellos no

parecen ser limitante de la velocidad para la excreción de K+. La generación de un lumen-

voltaje negativo en el CCD requiere

reabsorción electrogénico de Na+-es,

reabsorción de Na+ es más rápido que reabsorción de su anión acompaña, que es normalmente es Cl (figura 2).

Reabsorción de Na + se produce a través de su epitelial específico Na + canal (ENaC) en la membrana apical de las células principales.

La aldosterona es la más importante

factor que causa esta ENaC estar en una configuración más abierta; si no que también aumenta el número de

ENaC en la membrana luminal de la CCD.

Drogas tales como algunos de los K+

diuréticos ahorradores (amilorida,

triamtereno) y el antibiótico trimetoprim en suforma catiónica bloquea el ENaC, disminución de la secreción neta de K+ en el CCD.

Las vías para la reabsorción de Cl en el CCD no están bien definidos. Los cambios en la "aparente

permeabilidad "de Cl en el CCD se han postulado en algunos trastornos con hiperpotasemia o hipopotasemia. Por ejemplo, una disminución de la permeabilidad de esta aparente podría ser el mecanismo por el cual los iones de bicarbonato (HCO)

y / o un pH alcalino en el fluido luminal neto augment secreción de K+ en el CCD, incluso cuando el luminal Cl concentración es alta.

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