QUINTETO ELECTRÓLITO
Enviado por Susana Salazar • 15 de Agosto de 2017 • Documentos de Investigación • 5.503 Palabras (23 Páginas) • 297 Visitas
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QUINTETO ELECTRÓLITO[pic 1]
Potasio
Mitchell L Halperin, Kamel S Kamel
En un enfoque paso a paso lógico para los pacientes que presenten hipopotasemia o hiperpotasemia el clínico debe primero reconocer las circunstancias en las que el diskalaemia representa una emergencia clínica, ya que la terapia de continuación, toma precedencia sobre el diagnóstico. Si un diskalaemia ha estado presente durante mucho tiempo, hay un manejo renal anormal de K+. El siguiente paso para analizar es la tasa de excreción de K+ y, si es necesario, sus dos componentes (tasa de flujo de orina y K+ concentración en el colector cortical conducto [CCD]) analizó de forma independiente. Si el K+ concentración en el CCD es no en el rango esperado, su base debe ser definida a nivel de los canales iónicos en el CCD de información clínica que se puede utilizar para deducir las tasas relativas de la reabsorción de Na + y Cl- en el CCD. Este análisis proporciona la base para el diagnóstico y puede indicar que la terapia no es de emergencia y luego se debe dirigir.
Nuestro enfoque para el paciente que se presenta con hiperpotasemia o hipopotasemia se ilustra con dos casos clínicos (una descripción más completa se puede encontrar elsewhere1-3). Al principio, sólo se asignará en la concentración plasmática de potasio ([K +]) (7 · 4 mmol / L en el primer paciente y 1 · 5 mmol / L en la segunda), la información pertinente a continuación, siendo revelado paso a paso en una progresión lógica hacia un diagnóstico final. Sin embargo, debido a la hiperpotasemia o hipopotasemia puede ser peligrosa para la vida, los problemas terapéuticos preceden a los diagnósticos. Vamos a empezar por discutir los principios de K + homeostasis, que es la columna vertebral de nuestro enfoque clínico.
Homeostasis de Potasio
K + es el catión más abundante en el cuerpo. 98% del total 4,000 mmol está en el compartimento de fluido intracelular (ICF), sólo 60 mmol estar en el fluido extracelular (ECF) de un adulto. La CIF: ECF [K +] índice refleja el potencial de membrana en reposo (RMP); este potencial se mantiene más o menos constante en la cara de una ingesta diaria de K + que se aproxima al total de content.2,4 ECF K +
La Regulación Aguda
La principal fuerza que mantiene K + dentro de las células es un voltaje negativo; este es creado inicialmente por el transporte activo de cationes fuera de las células de Na + / K + -ATPasa, que exporta tres iones de sodio (Na +) a cambio de dos K + (figura 1) .5 Por tanto, existe una exportación neta de un tercio de una carga positiva por iones Na + transportado, siempre que no haya ganancia neta de carga positiva cuando los iones Na + entrar en las células. La mayoría de los iones K + células que entran en la salida de un canal de K +, que llevan una carga positiva por K +, y esto contribuye la mayor parte de la PGR. Salvo en raras condiciones como el envenenamiento de bario, dyskalaemia rara vez se relaciona con cambios en acticity canal de K +. Los dos principales hormonas que promueven un cambio de K + en las células son la insulina y las catecolaminas. Ambos dan lugar a la exportación de Na + plus de tensión positiva, pero los mecanismos son diferentes. Con la insulina, el Na + que se extruye había entrado[pic 2]
Figura 1: Las hormonas desplazamiento de K + en células
Las principales hormonas implicadas son: (A) insulina y (B) 2- agentes adrenérgicos.
en células electroneutrales porque Na + entrada acompaña H + salida a la electroneutral Na + / H + exchanger.6 Cuando? agentes 2agonist cambian K + en células esto es probablemente debido a la activación de Na + / K + -ATPasa, 7 con Na + intracelular como el sustrato para esta bomba de iones ( Figura 1). Un razonamiento similar determina si K + redistribuirá través de membranas celulares cuando se añaden ácidos para el cuerpo. La mayoría de los iones H + se almacenan temporalmente en el compartimiento de ICF. Un cambio de K + sólo se producirá si el anión que acompaña H + añadido permanece en la ECF.
Por lo tanto, cuando entra en las células H +, Na + salidas, dejando menos de Na + en el ICF a ser exportados en un fashion8,9 electrógeno por lo que la PGR se convertirá en menos electronegativo. Lo contrario podría explicar el efecto de K + NaHCO3 -bajar. A medida que sale de H + a partir de células, Na + entra electroneutrally; ahora hay más de Na + en las células para ser transportado por Na + / K + -ATPasa por lo que la RMP se hará más electronegativo.
Panel 1: Glosario y ecuaciones
Abreviatura | Explicación |
ADH | Hormona Antidiurética |
AME | Exceso aparente de Mineralocorticoides |
CCD | Túbulo Colector Cortical |
ECF | Fluido Extracelular |
ENaC | Canal Epitelial de Na+ |
11-HSDH | Hidroxiesteroide Deshidrogenasa |
ICF | Fluido Intracelular |
[K+] | Concentracion de Potasio |
N+/K+ ATPase | Iones en la membrana celuar (figura 2) |
RMP | Potencial de membrana en reposotranstu |
TBK+ | Total de Potasio en el Cuerpo |
TTKG | gradiente de potasio transtubular |
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Ecuaciones*
K+ excreción = Uvol[K+]u
La velocidad de flujo en el CCD = (UosmUvol)Posm
TTKG = ([K+]u)(Uosm/Posm)[K]+p
*U=orina, P=plasma, vol=volumen, osm=osmolaridad
[pic 3]
Los Puntos clínicos se derivan de este análisis. Si
hiperpotasemia está presente en un paciente con acidosis láctica
o cetoacidosis, su causa será probablemente la lesión tisular
y / o un efecto relacionado con la falta de insulina en lugar de
La acidosis como el lactato de acompañamiento o aniones cetoácido
entrar en las células junto con H+
. Aunque hiperclorémica
acidosis metabólica provoca un desplazamiento de K+
de la ICF, pacientes con diarrea o acidosis tubular renal distal
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