Reporte de Laboratorio: Tensión Arterial

AUSCULTACIÓN

Brazo izquierdo

Brazo derecho

Presión sistólica

125

125

Presión diastólica

78

80

Presión diferencial

47

45

Presión media

93

95

Frecuencia de pulso

70

65

DECÚBITO DORSAL

DE PIE

Presión sistólica

120

136

Presión diastólica

75

80

Presión diferencial

45

56

Presión media

90

99

Frecuencia de pulso

58

61

BASAL

MODIFICACIÓN DE LA PRECARGA

Presión sistólica

120

 Hubo modificación de la precarga ya que después de que el paciente estuvo acostado, este se levantó con la consecuente vasoconstricción y disminución del retorno venoso

Presión diastólica

70

 Va a disminuir la distensibilidad de las paredes de los ventrículos por lo cual va a sufrir una caída esta presión, se acompaña por la disminución del retorno venoso.

Presión diferencial

50

 Esta depende de la modificación de la precarga que se sufra en la presión sistólica y diastólica.

Presión media

87

 Esta depende de la modificación de la precarga que se sufra en la presión sistólica y diastólica.

Frecuencia de pulso

53

 Disminuyó porque la presión arterial tuvo una caída consecuente a la disminución del retorno venoso

EJERCICIO DINÁMICO

Presión sistólica

114

Presión diastólica

86

Presión diferencial

28

Presión media

95

Frecuencia de pulso

60

Frecuencia cardiaca

52

DISCUSIÓN FUNDAMENTADA

El primer cuadro de resultados, son los datos de la presión arterial de mi compañero Emmanuel Sanchez.

Al momento en que mi compañero se coloca en posición decúbito dorsal  la fluidez de sangre hacia los órganos es más fácil ya que interfiere la gravedad, y por obvias razones la presión va a disminuir tanto por relajación como por la fuerza de gravedad.

Cuando se pasa de una posición decúbito dorsal a estar de pie, nuestra presión arterial se aumenta, aunque en el momento de ponerse de pie se da una caída de la presión, esta caída la notan los barorreceptores que se encargan de aumentar la presión arterial para bombear la sangre necesaria en la parte cefálica del cuerpo. Cuando la caída que se sufre al cambio de posición persevera se le llama hipotensión ortostástica y se puede llegar a sentir mareos, visión borrosa, náuseas y dolor de cabeza, esto se da porque o hay una excesiva caída de la presión sistólica (menor a 20 mmHg) o una de la presión diastólica (menor a 10 mmHg)

La última prueba que se realizó fue la del ejercicio en el cual la presión arterial de mi compañero aumentó considerablemente, ya que en el ejercicio aumenta el volumen sistólico aumenta de 105 a 162 ml, mientras que la frecuencia cardiaca aumenta de 50 a 185 lpm, por tanto al aumentar la FC aumenta el GC y la presión arterial.

IMPLICACIONES CLÍNICAS

Síncope Neurocardiogénico

El síncope es definido como la pérdida temporal de conciencia y de la postura. Comúnmente, descrito como "desvanecimiento", "desmayo" o "pérdida de conocimiento", el síncope es responsable del 3% de las visitas a la sala de emergencias y del 6% de las hospitalizaciones. La entidad afecta al 15% de los menores de 18 años y al 23% de los mayores de 70 años. La prevalencia e incidencia aumenta con el envejecimiento, con una tasa de recurrencia del 30%. El síncope neurocardiogénico, con una prevalencia media del 22% en la población general, es definido como la entidad en la que "un reflejo nervioso desencadena un episodio generalmente autolimitado de hipotensión sistémica caracterizado por bradicardia y vasodilatación periférica".

¿Qué sucede?

La estimulación de las fibras cardíacas produce una respuesta autónoma, lo que ocasiona vasodilatación y aumento del tono vagal, con reducción del llenado cardíaco y bradicardia. La estimulación de la región vasodepresora medular del tronco encefálico puede producirse debido a la activación de varios receptores, como las fibras cardíacas C, barorreceptores cardiopulmonares, nervios craneanos, corteza cerebral y mecanorreceptores intestinales y genitourinarios. En la hipovolemia y entidades con disminución de la precarga aumenta el tono vagal, lo que ocasiona hipercontractilidad ventricular con estimulación de las fibras cardíacas. Lo anterior produce una combinación de aumento del tono parasimpático, con bradicardia y disminución del tono simpático con hipotensión.

Signos y síntomas

La pérdida del conocimiento en los individuos con síncope neurocardiogénico puede estar precedida por náuseas, mareos, diaforesis, visión borrosa, cefaleas, palpitaciones, parestesia y palidez.

El fenómeno suele producirse cuando la persona se encuentra parada y tiende a revertirse cuando asume la posición supina. La evaluación de los síntomas y de las circunstancias puede ofrecer claves sobre la etiología del síncope. El episodio posterior a la tos, defecación y micción sugiere un síncope situacional; la entidad asociada con dolor facial indica síncope neuralmente mediado con neuralgia; el síncope posterior al dolor, miedo o exposición a un estímulo lesivo indica etiología neurocardiogénica. El síncope del seno carotídeo puede producirse por la rotación de la cabeza o por la aplicación de presión en el seno carotídeo.