SINDROME DE GUILLAIN BARRE IF-EMBRIOLOGIA
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“Año del Dialogo y Reconciliación Nacional.”
UNIVERSIDAD PRIVADA
SAN JUAN BAUTISTA
Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela Profesional de Medicina Humana
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TEMA:
SINDROME DE GUILLAIN BARRE
DOCENTE: Li Hernández Edwin Arturo
CURSO: Embriología
AÑO: 2018-I
CICLO: II GRUPO: MA
ICA - PERU
INTEGRANTES:
- García Aguilar, Brenda
- Hernández Trejo, María. A.
- Huamán Garavito, Jessica.
- Huarca Valdivia. Jessika
- Huayta Guevara, Rosario
- Jara Falcón, Fernando
- Jeri Trillo, Daniel.
- Juscamaita Castro, Rubén.
- Landeo Zuñiga, Kristoffer.
- Levano Carlos, Brayan
- Li Conde, German Toshiro
- Lizarme Ñacari, Ibeth
- Mejia Rodriguez, Maryuri
- Miranda Poma, Rita Wnddy
- Morales Poma, Susan
- Zaga Dueñas, Carlos Eduardo
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INDICE
I. INTRODUCCIÓN 6
II. OBJETIVOS: 7
III. SINDROME DE GUILLAN BARRE 8
3.1. DEFINICIÓN. 8
3.2. HISTORIA DE LA ENFERMEDAD. 9
3.3. EPIDEMIOLOGIA. 10
3.4. ETIOLOGIA. 11
3.5. FISIOPATOLOGÍA. 13
3.6. CUADRO CLÍNICO. 14
3.7. METODOS DE DIAGNSOTICO Y ESTUDIO DE LABORATORIO 15
3.8. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO 16
3.9. TRATAMIENTO 17
IV. CONCLUSIONES. 19
V. RECOMENDACIONES. 20
VI. BIBLIOGRAFIA 21
VII. ANEXOS 22
- INTRODUCCIÓN
El síndrome de Guillain-Barré, llamado también poliradiculoneuritis aguda es una enfermedad autoinmune, desencadenada como consecuencia de una infección precedente ya sea viral o bacteriana. Caracterizándose por una debilidad simétrica, rápidamente progresiva, de comienzo distal y avance proximal, muchas veces llegando inclusive a afectar la musculatura bulbar respiratoria, su manifestación cursa con pérdida de reflejos osteotendinosos y con signos sensitivos leves o ausentes. El Líquido Céfalo raquídeo muestra una disociación albúmino-citológica, con aumento de proteínas y normalidad celular.
Las polineuropatías inmunes mediadas agudas se clasifican bajo el epónimo síndrome de Guillain-Barré (GBS), después de los autores de descripciones tempranas de la enfermedad. El GBS es una enfermedad paralizante aguda monofásica, generalmente provocada por una infección anterior. GBS ocurre en todo el mundo y todos los grupos de edad se ven afectados
Históricamente, el GBS se consideraba un trastorno único. Ahora se reconoce como un síndrome heterogéneo con varias formas variantes. Las principales formas son la polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (AIDP), el síndrome de Miller Fisher (MFS), la neuropatía axonal motora aguda (AMAN) y la neuropatía axonal sensitivomotora aguda (AMSAN). Cada forma de GBS tiene características clínicas, fisiopatológicas y patológicas distintivas.
En éste trastorno se caracteriza por el debilitamiento rápido, a menudo acompañado por sensaciones anormales, tales como sensación de hormigueo o dolor, e incluso a veces precedido por los mismos síntomas. Estos cambios diversos reflejan daños al sistema nervioso periférico, es decir, a los nervios ubicados fuera del cerebro y la médula espinal.
- OBJETIVOS:
- Obtener conocimientos teóricos y básicos referentes al Síndrome de Guillain Barre.
- Saber identificar los signos y síntomas de la enfermedad para un diagnóstico oportuno.
- Identificar las posibles etiologías de la enfermedad de síndrome de Guillain Barre.
- SINDROME DE GUILLAN BARRE
3.1. DEFINICIÓN.
El síndrome de Guillain Barré es una polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda de origen desconocido, pero se atribuye a una respuesta inmunológica a ciertas infecciones previa. Su fisiopatología no está completamente aclarada y se señala que un organismo infeccioso ya sea de origen viral o bacteriano, induce posteriormente a una respuesta inmunológica, de origen tanto humoral como celular, la que produce una reacción cruzada contra la vaina de mielina de los nervios periféricos que causa su destrucción.
El Síndrome de Guillan Barré se clasifica en cuatro grupos desde el punto de vista fisiopatológico: polineuropatía sensitivo-motora desmielinizante, neuropatía motora axonal aguda (NMAA), neuropatía sensitivo-motora axonal aguda (NSMAA), síndrome de Miller Fisher.
- Polineuropatía sensitivo motora desmielinizante aguda. Es la más frecuente en países desarrollados (90%). Los estudios histopatológicos demuestran desmielinización mediada por macrófagos e infiltrados de linfocitos T.
- Neuropatía motora axonal aguda (NMAA). La lesión involucra las terminales nerviosas, presentándose neuropatía axonal mediada por macrófagos, bloqueo de los canales iónicos en el axolema, la infiltración linfocitaria puede ser escasa o nula. La NMAA se asocia con infección por C. jejuni.
- Neuropatía sensitivo motora axonal aguda (NSMAA). Se observa lesión severa de los axones sensitivos y motores con escaso infiltrado linfocitario, sin desmielinización; los cambios se extienden a las porciones proximales de las raíces nerviosas; se relaciona con inicio fulminante y déficits sensitivos.
- Síndrome de Miller Fisher. Desencadenado por cepas de C. jejuni, con presencia de anticuerpos IgG para gangliósido GQ1b en el 96 por ciento. Los anticuerpos reconocen epítopes expresados en regiones nodales de nervios oculomotores, células ganglionares de raíces dorsales y neuronas cerebelosas.
3.2. HISTORIA DE LA ENFERMEDAD.
Aunque la parálisis ascendente aguda ha sido reconocida por siglos, una descripción aceptada fue ofrecida por Osler en 1882. En 1916, Guillain, Barré y Strohl publicaron en París los elementos clínicos y los hallazgos del líquido cefalorraquídeo tal y como se conocen actualmente. En 1949, Haymaker y Kernohen estudiaron material anatómico de soldados en la Segunda Guerra Mundial y consideraron el trastorno como una desmielinización. En 1969, Asbury y otros reportaron los signos clínicos y los resultados de las autopsias de 19 pacientes fallecidos del síndrome, que fueron estudiados en vida y a los cuales se les realizó una extensa disección nerviosa, ya para 1978 propusieron criterios diagnósticos que son aceptados actualmente.
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