Síndrome de Guillain Barre

INSTITUTO DE ESTUDIOS SUPERIORES DE CHIAPAS[pic 1][pic 2]

UNIVERSIDAD SALAZAR NARVAEZ

Licenciatura en Enfermería

Patología médica

Síndrome de Guillain-Barré

Catedrático:

M.A.S.S. Rafael González Santino

Integrantes del equipo:

Adriana G. Moreno Solís

Ana Yasmin Gurgua Paniagua

Cynthia G. Ceblino López

Cecilia Pérez Hernández

Karen G. Flores de los Santos

5to. Cuatrimestre   Grupo “A”

Semiescolarizado Sábado.

Contenido

1.        Síndrome de Guillain – Barré.        3

1.1.        Epidemiologia demografía.        3

1.2.        Síntomas y signos.        3

1.3.        Etiología.        4

1.4.        Diagnostico.        4

1.4.1.        Diagnóstico diferencial.        4

1.4.2.        Valoración.        4

1.4.2.        Pruebas de laboratorio.        5

1.5.        Tratamiento.        5

1.5.1.        Tratamiento no farmacológico.        5

1.5.2.        Tratamiento agudo.        5

1.5.3.        Tratamiento crónico.        6

1.6.        Pronostico.        7

1.7.        Derivación.        7

1. Síndrome de Guillain – Barré.

El síndrome de Guillain – Barré (SGB) es una poliradiculoneuropatía aguda de mecanismo inmunitario (afecta a las raíces nerviosas y los nervios periférico), con afección predominante de tipo motor. La debilidad motora máxima se produce a las 4 semanas del inicio de proceso.

1. Epidemiologia demografía.

Incidencia: 0,6-1,9 casos/100.000 personas y año sin variaciones geográficas. La incidencia aumenta con la edad. Se observa un ligero máximo de incidencia entre adolescencia tardía y los primeros años adultos. Predomino ligero en varones

Factores predisponentes: Infecciones virales (VIH, CMV, VEB, gripe) y bacterianas (Campylobacter jejuni, Mycoplasma pneumoniae); enfermedades sistémicas (linfoma de Hodgkin, vacunaciones).

1. Síntomas y signos.

• Debilidad simétrica que inicialmente afecta a los músculos proximales y posteriormente afecta tanto a los proximales como a los distales; dificultad para caminar, levantarse de una silla o subir escaleras
• Ausencia o depresión de los reflejos de forma bilateral
• Parestesias/disestesias/anestesias mínimas a moderadas en guante  o calcetín y/o lumbalgia.
• Dolor (por afectación de las raíces nerviosas posteriores), en ocasiones prominente
• Alteraciones autónomas (bradi o taquiarritmias, hipo o hipertensión)
• Insuficiencia respiratoria (por debilidad de los músculos intercostales/bulbares).
• Paresia del facial, oftalmoparesia, disfagia (secundarias a afectación de pares craneales).

1. Etiología.

Desconocida.se reconoce una enfermedad infecciosa previa 1-4 semanas antes de la clínica de neurología en el 66% de los casos. Ataque humoral o mediado por las células a la mielina de los nervios periféricos, las células de Schwann y en ocasiones también afectación axonal.

1. Diagnostico.

1. Diagnóstico diferencial.

• Neuropatías periféricas toxicas (intoxicación por metales pesados, como el plomo, talio, arsénico; medicamentos como vincristina, disulfram, intoxicación por organofosforados, hexacarburo o neuropatía del esnifador de pegamento).
• Neuropatías periféricas no toxicas: porfiria aguda intermitente; polineuropatía de la vasculitis; infecciones (difteria, poliomielitis, enfermedad de Lyme), parálisis por garrapatas.
• Trastornos de unión neuromuscular: miastenia grave, botulismo, picadura de serpiente.
• Miopatías; como la polimiositis, la miopatía necrosante aguda por fármacos
• Trastornos metabólicos, como hipermagnesemia, hipopotasemia, hipofosfatemia.
• Trastornos agudos del sistema nervioso central, como trombosis de la arteria basilar con infarto del tronco del encéfalo, encefalomielitis del tronco del encéfalo, mielitis transversa o compresión medular.
• Parálisis histérica o simulación.

1. Valoración.

• Descartar otras causas según la clínica, la exploración y los resultados de laboratorio.
• Punción lumbar (puede ser normal en las primeras 1-2 semanas de la enfermedad):

Los hallazgos típicos incluyen aumento de las proteínas en el LCR con pocos leucocitos mononucleares (disociación albuminocitologica) en el 80-90% de los casos. El aumento de la celularidad del LCR es algo esperado en los casos asociados a la seroconversión del VIH.

• EMG/NCS: puede ser normal en los primeros 10-14 días de enfermedad. El primer trastorno electrodiagnóstico es la prolongación o ausencia de reflejos H.

1. Pruebas de laboratorio.

• HC puede mostrar leucocitosis precoz con desviación de izquierda. Los electrolitos sirven para descartar causas metabólicas.
• Determinación de metales pesados, detección selectiva de porfiria en la orina, creatincinasa, concentraciones de VIH, estudios neurorradiologicos cerebrales y medulares si dudas del diagnóstico.

1. Tratamiento.

1. Tratamiento no farmacológico.

• Vigilancia estrecha de la función respiratoria (medir de forma frecuente la capacidad vital, la fuerza respiratoria negativa y realizar aseo pulmonar) porque la insuficiencia respiratoria es la complicación fundamental del SGB.
• Frecuencia de cambios de posición del paciente para evitar las ulceras por presión
• Prevención del tromboembolismo con medias de compre4sion y heparina s.c. (5.000 U cada 12 horas) en pacientes que no pueden caminar
• Apoyo emocional y asesoramiento social.

1. Tratamiento agudo.

• Infusión de inmunoglobulinas i.v. (i.v.ig 0,4 g/kg/días durante 5 días). Se deben medir siempre las concentraciones de IgA sérica antes de la infusión para evitar la anafilaxia en los pacientes con deficiencia.
• Intercambio precoz de plasma (TPE o plasmaferesis: 200-250 ml/kg en 5 sesiones días alternos), que se debe iniciar a los 7 días de aparecer los síntomas es útil para prevenir las complicaciones paraliticas en los pacientes con enfermedad con progresión rápida. Está contraindicada en los pacientes con enfermedad cardiovascular (IM reciente, angina inestable), sepsis activa o disfunción autónoma.
• La ventilación mecánica puede ser necesaria si la CVF es <12-15 ml/kg, la capacidad vital se reduce con rapidez o es <1.000 ml, la fuerza inspiratoria negativa es <-20 cmH2O, PaO2 <70, el paciente tiene dificultades graves para eliminar las secreciones o sufre aspiraciones.

1. Tratamiento crónico.

• Soporte ventilatorio: puede ser necesario en el 10-20 % de los pacientes. Aporte adecuado de líquidos/electrolitos y nutrición necesarios, sobre todo en paciente con disautonomia o disfunción bulbar
• Cuidado agresivo de enfermería para evitar infecciones por decúbito, la impactación fecal y las parálisis nerviosas por presión
• Vigilancia y tratamiento de la disfunción autónoma (bradirritmias o taquirritmias, hipotensión ortostatica, hipertensión sistémica, alteraciones de la sudoración).
• Tratamiento de la lumbalgia y las disestesias con dosis bajas de antidepresivos tricíclicos, gabapentina, etc.
• Prevención de las ulceras de estrés en paciente sometidos a soporte ventilatorio
• Terapia ocupacional y fisioterapia, que debe incluir los dispositivos de ayuda.

1. Pronostico.

• La mortalidad aproximada es del 5-10%. Un estudio reciente demostró que el 62% se recupera por completo, el 14% sufre una debilidad leve, el 9% una debilidad moderada, el 4% queda confinado a la cama o ligado al respirador y el 8% muestra en 1 año.
• Los factores predictores de mala evolución incluyen la incapacidad de caminar de forma independiente al año; la edad >60 años; los antecedentes de diarrea; una infección reciente por CMV; una evolución fulminante o rápidamente progresiva; la dependencia del respirador; reducción de las amplitudes motoras (<20% e la normal); o ausencia de excitabilidad de los nervios o NCS.

1. Derivación.

La traqueotomía puede ser necesaria en pacientes que necesitan soporte ventilatorio prolongado. Se puede necesitar de forma temporal una gastronomía endoscópica percutánea.

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