SISTEMA ENDOCRINO EXPOSICIÓN: ALDOSTERONA

[pic 1] UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO [pic 2]

FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA

SISTEMA ENDOCRINO

EXPOSICIÓN: ALDOSTERONA

RÚBRICA

NOMBRE: Constantino Ramírez Ángeles Guadalupe

Grupo 1256

ALDOSTERONA

Hormona esteroidea de la familia de los mineralocorticoides, producida por la sección externa de la zona glomerular de la corteza adrenal en la glándula suprarrenal, y actúa en la conservación del sodio, secretando potasio e incrementando la presión sanguínea. Está reducida en la Enfermedad de Addison e incrementada en el Síndrome de Conn

Alrededor de 50 a 70% de la aldosterona circula unida a globulina transportadora de corticosteroides (transcortina); 30 a 50% de la aldosterona plasmática total es libre. Tiene una vida media de 15 a 20 min. La aldosterona regula el volumen extracelular y la homeostasis del potasio al unirse a receptores de mineralocorticoides de las células epiteliales principales de los conductos colectores de la corteza renal

SÍNTESIS

La aldosterona y la corticosterona comparten la primera parte de su mecanismo de biosíntesis. La última parte es mediada por la aldosterona sintasa, es capaz de realizar una 18-oxidación. Además, la aldosterona sintasa se encuentra en el límite exterior de la corteza adrenal. La síntesis será estimulada por la angiotensia II y la ACTH

El sustrato para la síntesis de aldosterona es el colesterol, que luego de ser captado por la mitocondria, deviene pregnenolona en el llamado "camino precoz" (con intervención de la colesterol desmolasa), la cual se convierte a su vez en progesterona por acción de la isoenzima II  la 3β-hidroxiesteroide deshidrogenasa (3β-HSD) consecuentemente entra 21 hidroxilasa para convertir a Desoxicorticosterona, por ende llegará 11 Beta Hidroxilasa y formará Corticosterona. A partir de aquí la síntesis es ejecutada por la aldosterona sintetasa formando una 18 oxidación y finalmente se obtiene Aldosterona

ESTRUCTURA QUÍMICA:

Deriva del colesterol,  donde su síntesis esta mediada por enzimas de la familia citocromoP450, donde encontraremos a una adrenotoxina como cofactor, dando a la ALDOSTERONA SINTASA que producirá una 18 oxidación

CONCENTRACIÓN

Acostado: 2 a 16 ng/dl

Pie: 5-41 ng/dl

VIDA MEDIA: 20 minutos

SECRECIÓN: 0,15 mg/día

MECANISMO DE ACCIÓN

El mecanismo clásico de acción de la aldosterona es su unión a receptores específicos intracitoplasmáticos, los RM. El RM también se denomina receptor glucocorticoideo tipo I, ya que presenta la misma afinidad por los glucocorticoides que por los mineralocorticoides

La Aldosterona es liposoluble por lo que puede atravesar con facilidad la membrana celular, una vez dentro, se une a un receptor citoplasmático mineralocorticoide (MR), provocando un aumento en la síntesis del RNAm, aumentando la síntesis proteica. Estas proteínas van a ser principalmente, en la membrana apical de las células principales, canales de Na+ (ENaC) y canales para la salida de K+ y H+, y en la membrana basolateral, se forman bombas Na+/K+ ATPasas.

                ORGÁNOS BLANCO

Riñon-Túbulo distal de la nefrona

Miocitos del corazón

Arterias

Cerebro

FACTORES QUE REGULAN SU SECRECIÓN

SISTEMA RENINA.ANGIOTENSINA ALDOSTERONA

El sistema renina-angiotensina-aldosterona representa un elemento fundamental en la regulación de los volúmenes y del equilibrio hidroelectrolítico. La renina producida en el aparato yuxtaglomerular, es una enzima que actúa sobre el angiotensinógeno, globulina de síntesis hepática y liberada a la circulación, para formar la angiotensina I (inactiva) y luego convertida en angiotensina II por una enzima de origen pulmonar llamada convertasa. La angiotensina II es un potente y selectivo agente estimulador de la secreción de aldosterona por la zona glomerular corticosuprarrenal y también es un agente vasoconstrictor.

El sistema tiene una función regulatoria en:
- La homeostasis del sodio y del volumen del fluido extracelular
- La homeostasis del potasio
- El mantenimiento de la presión sanguínea arteria

La angiotensina normaliza la aldosterona y es su regulación central.  La angiotensina II actúa sinergísticamente con el potasio y la realimentación de este último resulta virtualmente inoperante cuando no está presente la primera.  Una pequeña porción de la regulación resultante de angiotensina II tiene lugar indirectamente en la disminución del flujo de sangre a través del hígado, por constricción de capilares.  Cuando el flujo sanguíneo decrece de esa forma, las enzimas hepáticas destruyen la aldosterona.

ELECTRÓLITOS SÉRICOS (SODIO-POTASIO)

• La presión en la arteria carótida disminuye la secreción de aldosterona.
• La concentración de potasio en el plasma: La cantidad de aldosterona secretada es una función directa del suero potásico, probablemente determinada por sensores en la arteria carótida.
•  La concentración de sodio en el plasma: La aldosterona aumenta más con entradas bajas de sodio, pero la tasa de su incremento plasmático se eleva cuando el potasio en el suero no resulta mucho menor con altas entradas de sodio como lo es a bajas.

ADRENOCORTICOTROPINA

Tiene algún efecto estimulante sobre la aldosterona, posiblemente por la estimulación de la formación de DOC, que es un precursor de la aldosterona.  Esta última se incrementa por pérdidas de sangre, embarazo  y presumiblemente por otras circunstancias como choque endotoxínico y quemaduras.  De forma general puede plantearse que los mayores reguladores de la secreción de aldosterona son la angiotensina II, el ion K+, y el ACTH.  El ACTH, cuando estimula continuamente, tal como puede ocurrir en el estrés crónico, disminuye la secreción de aldosterona

METABOLISMO

Alrededor de 50 a 70% de la aldosterona circula unida a transcortina; 30 a 50% de la aldosterona plasmática total es libre. La aldosterona se desactiva con rapidez hacia tetrahidroaldosterona en el hígado

En el hígado es metabolizada conjugándose con el ácido glucurónido en el C21, excretándose el 5% por vía biliar (heces) y el resto pasa al riñón

EFECTOS

La aldosterona ejerce 2 acciones fundamentales:

1. Actuando sobre los receptores de mineralocorticoides (MR) de las células principales en el túbulo distal de la nefrona, incrementa la permeabilidad en su membrana apical luminal al potasio y sodio, así como activa las bombas Na+/K+ basolaterales, con lo cual estimula la hidrólisis de ATP y conduce a la fosforilación de la bomba. La forma fosforilada tiene una afinidad baja por los iones de Na+; de ahí la reabsorción de dichos iones, de agua hacia el torrente sanguíneo y de la secreción de iones K+ (potasio) a través de la orina. La aldosterona es causante de la reabsorción aproximada de 2 % del sodio filtrado en los riñones,  la aldosterona, al actuar a través de los receptores mineralocorticoides, estimula la entrada de Na+ y agua en las células, las cuales, edematizadas, disminuyen de tamaño al añadirse concentraciones micromolares de amiloride, probablemente por inhibición de un canal de sodio. Las estimulaciones de los canales de sodio serían inducidas por un efecto genómico de la aldosterona, que propicia la entrada de sodio y la despolarización, de modo que entonces se crea un gradiente electroquímico y, con ello, la acumulación de agua.

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