SUSTENTACIÓN MORFOFISIOLÓGICA.

SUSTENTACIÓN MORFOFISIOLÓGICA

Nuestro paciente presenta un cuadro febril, lo que nos lleva pensar que tuvo un proceso infeccioso causada por algunas cepas de los estreptococos beta hemolíticos; el agente patógeno pasará a los linfáticos  y amígdalas, que como vemos en el paciente , tiene los ganglios submaxilares afectado; todo esto nos lleva a que el paciente tuvo una faringoamigdalitis aguda, que  se complicó en una glomerulonefritis post estreptocócica. La respuesta inmunológica, causada por la bacteria, promueve la formación de inmunocomplejos insolubles por el sistema de complemento; estos inmunocomplejos circulantes quedan atrapados en la membrana del capilar glomerular, con la posterior proliferación de células endoteliales que tapizan los capilares glomerulares, de las células mesangiales  y la infiltración de leucocitos, esto reduce la luz del capilar.

El bloqueo de la luz capilar se da en un primer momento y conlleva a una disminución del filtrado capilar y con ello a una disminución de la diuresis. Esto llevaría a una congestión sistémica, y provocaría un aumento de la presión capilar, esto nos lleva a que se produzcan edemas.

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 La diminución del filtrado glomerular también ocasionará el aumento de volumen sanguíneo, provocando un aumento de retorno venoso que aumentará consecuentemente el gasto cardiaco; motivo por el cual aumentó la frecuencia cardiaca y el corazón sufrió un mecanismo adaptativo, hipertrofia, para compensar el trabajo que realiza. Por ello tenemos en la radiografía una silueta cardiaca aumentada de tamaño.

Además  lo anterior mencionado, conllevará una presión arterial elevada en nuestro paciente; esto nos explica que aumenta la presión arterial intracraneal provocándole una cefalalgia, también esta presión afecta al centro del vomito en el tronco encefálico y ello produce que nuestro paciente tenga episodios de náuseas y vómitos.

En un segundo momento, el taponamiento del capilar, llevará a que se produzca un daño en este, por lo cual se filtrarán sustancias en la orina, que normalmente no habría, como la sangre o proteínas.  La pérdida de proteínas traerá disminución de la presión coloideosmótica del plasma lo cual también provocará edemas en distintas partes del cuerpo, como lo es el pulmón. Un edema pulmonar, disminuiría la hematosis y con ello aumenta la frecuencia respiratoria, que con la entrada de aire que chocará con el líquido del edema y se producen los ruidos estertores pulmonares.

 Todo lo mencionado anteriormente nos lleva a deducir que el paciente presenta un síndrome nefrítico agudo causado por una faringoamigdalitis aguda, por lo tanto su diagnostico es GLOMERULONEFRITIS AGUDA POST- ESTREPTOCOCCUS.

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