Sindrme Ovario Poliquistico

SOP

También se conoce como POS (siglas en inglés).

La patología más frecuente causante de amenorrea habiendo descartado embarazo, tiene directa relación con la obesidad.

Se conoce a la vez por los autores como síndrome de stein-leventhal. Todavía no se sabe cuál es la causa última del SOP.

Causa hipotalámica-hipofisiaria, resistencia a la insulina, problema suprarrenal.

Existe una base genética para el síndrome: 50% probabilidad de presentación en familiar en directo, por herencia autosómica dominante, que no se pueden intervenir y también factores ambientales como la obesidad.

Existe una Fosforilacion anormal en serina-treonina + problema en enzima p450c17 (17,20 liasa), la que hace que los andrógenos ováricos aumenten, especialmente la testosterona y la androstenediona. Pero tb los andrógenos adrenales aumentan como la dehidroetestosterona sulfato (DHEA-S) y dehidroetestosterona (DHEA) estas son hormonas androgenicas sintetizadas en cada ciclo y que se ven aumentadas por la acción de esta enzima que esta hiperactiva en estas pctes.

La enzima p450 c17 cumple la función una vez que el colesterol ingresa a la vía metabólica en la síntesis de esteroides sexuales: pasa de pregnenolona a dehidroetestosterona, se ha visto que está alterada, porque esta enzima está alterada en pctes que tienen esta enfermedad, en que incide esto: tendrán una mayor actividad de esta enzima por lo tanto toda esta via de síntesis hormonal hacia andrógenos se verá aumentada, por esto pcte con SOP poseen, existe aumento en la síntesis de andrógenos por el ovario y las glándulas suprarrenales.

En el ovario las células de la teca en donde se encuentra esta enzima hiperactiva 17,20 liasa, producen los andrógenos especialmente la androstenediona, la que se va a estar sintetizando en gran cantidad y va a pasar a la célula de la granulosa y en la célula de la granulosa se va a transformar una parte de ella a estrógeno, porque a través de la celula de la granulosa hay una acción de la enzima aromataza que va transformando andrógeno en estrógeno: una parte en estradiol y la otra parte que no va a poder transformarse en estradiol y va a quedar como testosterona o como androstenediona libre y eso va hacer parte de la explicación de por qué las pacientes tienen un hiperandrogenismo.

En las células de la teca donde se están produciendo los andrógenos, existe un estimulo para ellas que es la hormona LH liberada por hipófisis a través del hipotálamo. Se ha visto que hay una disfuncionalidad en la secreción de LH en estas pacientes (segundo involucrado), existe en estas pacientes una alteración en la pulsatilidad de la GnRh que a la vez está estimulando una mayor secreción de LH, que se puede demostrar bioquímicamente a través de un examen de LH en el que se encuentra aumentada. La LH permite que este sistema enzimático se mantenga activo de manera que hay un 2° responsable que permite que testosterona y androstenediona aumenten en las células de la teca. Un 3° causante es la insulina, 60% de las pacientes con SOP son resistentes a la insulina y la insulina actúa a través de sus receptores que se encuentran también en las células de la teca entre otros, permitiendo también estimular la producción de andrógenos, por lo tanto ovario por una alteración genética-enzimatica, hipófisis-hipotálamo por una aumento en la producción de LH estimulando también a las células de la teca para que sinteticen andrógenos y por otro lado la insulina cada uno actuando en sus propios receptores.

FSH está más disminuida que LH en el SOP y FSH actúa en las células de granulosa para que ellas transformen andrógenos a estrógenos y como la LH e insulina actúan en la célula de la teca para producir andrógenos.

El tejido graso por un lado es fuente de aromatasa que transforma andrógeno a estrógeno en cierta medida, entonces pctes con SOP el estrógeno también está aumentado (son hiperandrogénicas e hiperestrogénicas). En la obesidad se ven involucradas algunas citoquinas que produce el tejido adiposo, por ejemplo está la adiponectina, FNT alfa que se da también en la respuesta inflamatoria, tumorales etc. que pueden alterar la función de insulina, actuando a nivel de sus receptores(de insulina) y de esta manera desarrollar un hiperinsulinismo o una resistencia a la insulina. La insulina actúa como un factor de crecimiento sintetizando proteínas, masa muscular a través de acciones en el núcleo de la celula, permite la proliferación celular, varias funciones. Cuando se produce resistencia a la insulina, esta va a tratar de llegar y gatillar el receptor pero se encontrara con una traba, que el sistema estará bloqueado, obstruido ya sea a nivel del receptor o más bien intracelular y eso puede perfectamente en una paciente con obesidad, o con un problema genético a nivel de receptor. La insulina tenderá a aumentar, al no entrar glucosa a la célula, la glucosa seguirá estimulando al páncreas y el páncreas pensará que falta insulina y va a producir más y más insulina creando un círculo vicioso. Si la insulina esta elevada en sangre puede producir en algunos tejidos un mayor efecto porque no todos los tejidos van a tener este problema de una alteración en la accion de la insulina, en algunos tejidos la insulina podrá actuar libremente pero en algunos tejidos tendrá problemas por ejemplo en el que más problemas tiene es en el tejido muscular. Pero en el ovario no tiene ningún problema en actuar, llegara a las célula de la teca con toda facilidad estimulara al receptor y los niveles de andrógeno aumentaran, también puede actuar en el endometrio provocando daño, proliferación endometrial, en el desarrollo folicular se ve alterado por el exceso de insulina.

El hiperinsulinismo pertenece a un síndrome más amplio que es el síndrome metabólico, que tiene que ver con HTA, dislipidemia, problemas cardiovasculares, por lo tanto también aquí se puede apreciar el daño que puede producir en una paciente que tiene el hiperinsulinismo que se da a nivel sistémico y que puede afectar diferentes funciones.

Criterios Diagnóstico para SOP Año 1990

Alteración en la menstruación: amenorrea/ oligomenorrea

Presencia de un hiperandrogenismo clínico o de laboratorio

Año 2003 se agregan otros criterios en el consenso de Rotherdam

Aspecto morfológico-ecográfico de folículos de ovario

Año 2006 sociedad para el estudio de exceso de andrógenos

Hiperandrogenismo clínico

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