Síndrome Ovario Poliquistico
Enviado por UrielQuiroz • 27 de Febrero de 2020 • Ensayos • 1.836 Palabras (8 Páginas) • 221 Visitas
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[pic 2] SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO | Claudia Elena González Méndez Enero –Febrero |
El síndrome de ovario poliquistico es un trastornó endocrino , que se considera como una patología hereditaria , debe sospecharse en pacientes jóvenes con presencia de hirsutismo o alguna manifestación de hiperandrogenismo ,alteraciones menstruales y obesidad .
A la fecha es considerado un diagnóstico de exclusión, esta patología se asocia a riesgos reproductivos, oncológicos y metabólicos.
Actualmente se denomina hiperandrogenismo ovárico funcional o anovulación crónico hipeandrogenica, tiene una incidencia de 3% en adolescentes y adultos, presente en el 75 % de las mujeres que presentan hirsutismo, 10% en aquellas premenopausicas, se ha evidenciado manifestación en pacientes con pubertad y antes.
La etiología al momento es incierta, la sintomatología y manifestaciones son muy variadas, en forma general irregularidades menstruales, manifestaciones cutáneas obesidad, infetilidad, resistencia insulina, ultrasonografía con aspecto poliquistico.
La mayoría de las pacientes con esta patología presenta resistencia insulina, hiperinsulinemia.
En 1935 Stein y Leventhal definieron como una patología con trastornos menstruales, hirsutismo y obesidad, así como alteraciones ováricas con aumento de volumen, tamaño, engrosamiento de la túnica y microquistes , en 1990 la National instituttes of health de EE.UU describió la patología como presencia de hiperandrogrenismo asociado anovulación crónica sin causa específica , esta definición de menciona características morfológicas de los ovarios ,a lo cual la sociedad de europea de reproducción en Rotterdam 2003 , se propuso una definición con presencia de ovario poliquisticos en ultrasonido, y a lo menos dos delas 3 siguientes características : hiperandrogenismo, clínico o bioquímico , oligo-oviulacion , ovarios con morfología poli quística , dando 4 fenotipos .
Los fenotipos A y B se consideran formas clásicas. En pacientes adolecentes no existen criterios para definir el síndrome ya que muchos de los síntomas representan cambios propios de la edad, así como durante los dos primeros años a la menarquia de forma fisiológica se observan ovarios multifoliculares, trastornos menstruales.
Dentro de la fisiopatología del síndrome de ovario poliquistico, destacan 3 tipos de alteraciones principales, disfunción neuroendocrina, trastornó metabólico y disfunción de la esteroidogenesisis y foliculogenesis ovárica.
La disfunción neuroendocrina presenta elevación de LH, FSH normal, presentando un aumento en la frecuencia de secreción de LH, lo que refleja un aumento en los pulsos del factor liberador de gonadotrofinas.
La disfunción metabólica se representa con resistencia periférica, con aumento de la secreción de insulina, así existe aumento de secreción de andrógenos, aumentado la LH, con disminución de síntesis hepática, de tal forma que la resistencia la insulina se asocia a hiperandrogenemia. No está determinado el mecanismo de resistencia la insulina.
La disfunción de la esteoidogenesis ovárica suprarrenal es una base fundamental para el desarrollo del síndrome de ovario poliquistico, donde la actividad de la enzima P450c17 esta aumentada, generando elevación de andrógenos, la disfunción de esta enzima es propia del síndrome de ovario poliquistico.
La disfunción de la foliculogenesis se establece con ultrasonografía y biopsias ováricas, donde se identifica un pool de folículos de 2 a 3 veces superior, con aumento de folículos preantrales, se observa mayor reclutamiento y menor selección con folículos en crecimiento.
La etiología de esta patología cuenta con una base genética, considerándose como una enfermedad familiar multigenica, presentando obesidad y eventos en vida intrauterina.
Las manifestaciones clínicas, varían acorde a la edad de la paciente, se observan manifestaciones menstruales, principalmente oligomenorrea, metrorragias, esto se va ver asociado a obesidad obesidad, el hirsutismo es discreto o moderado , la presencia de virilizarían es rara , otras manifestaciones cutáneas , acné , alopecia.
La obesidad se observa en más de la mitad de los pacientes, esta se observa en la niñez aumentando en la pubertad, en estos pacientes se puede identificar acantosis nigricans, se puede observar rasgos similares a los presentados en Cushing, no observando atrofia muscular.
En cuando a la exploración física se puede observar datos clínicas de hiperandrogenismo , en cuanto a la distribución del vello y su cuantificación se usa la escala de ferriman gallwey , es necesario calcular índice de masa corporal. Es un cuadro clínico polimorfo.
En estas pacientes podemos observar aumento en niveles de testosterona, androstediona dehidroepiandrosterona.
La testosterona total es el andrógeno circulante as importante y principal causante de hirsutismo, esta solo se eleva en el 50% de los casos, dehidroepiandrosterona sulfato, es originada por las suprarrenales, es un marcador de hiperandrogenismo suprarrenal, encontrando un aumento del 25-40% de las pacientes, androstediona puede ser el único andrógeno elevado en algunas pacientes, 17 hidroxiprogesterona valores superiores indican bloqueo enzimático.
Estas pacientes cuentan con una relación LH FSH aumentada, debe complementarse con determinación de prolactina y hormonas tiroideas.
La mayor parte de estas pacientes cuentan con múltiples anormalidades metabólicas, con resistencia insulina, obesidad, dislipidemia, el test de homeostasis model assesmenr of insulin resistente se desarrolló para valorar la resistencia a la insulina.
En las pacientes obesas con esta patología se ha determinado resistencia a la insulina en aproximadamente 62-75%, en tanto en las no obesas 31%.
El ultrasonido sobretodo el transvaginal es útil para detectar morfología del ovario, en mujeres maduras podríamos identificar un volumen de 6cc en pacientes con esta patología es mayor, los criterios actualmente utilizados son presencia de folículos mayores de 12, los cuales miden de 2 a 9 mm con un volumen de 10 ml, estos criterios en un solo ovario es suficiente para definir el síndrome. El estroma no está considerado en la definición del síndrome.
Para realizar el diagnóstico es necesario identificar características clínicas bioquímicas y ultrasonografías, con diagnóstico clínico y confirmación bioquímico, el ultrasonido sugiere el diagnostico pero su normalidad no lo descarta.
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