Trastornos De La Hormona Tiroides

Bocio: se define como el aumento de tamaño de la glándula tiroides.

Bocio endémico ecoloide: falta de yodo  falta de T3 y T4, aumento de la TSH  aumento de la tiroglobulina, crecimiento de la glándula.

Bocio Coloide idiopático atoxico: la glándula secreta poca HT, presencia de yodo y una tiroiditis leve  incrementa la TSH  la glándula crece

Hipotiroidismo:

Congénito: es una causa de retraso mental evitable. El hipotiroidismo del lactante puede ser consecuencia de ausencia congénita de la glándula tiroides, biosíntesis anormal de hormona o secreción deficiente de la TSH. En el caso de ausencia congénita de la glándula el neonato presenta aspecto y función normales en el momento del nacimiento debido a la presencia de las hormonas provenientes de la madre. Las manifestaciones del hipotiroidismo congénito no tratado se designan con el nombre de cretinismo. La hormona tiroides es esencial para el desarrollo del cerebro.

El hipotiroidismo congénito transitorio se caracteriza por niveles séricos elevados de TSH y reducido de hormonas Tiroideas. Existen varias causas posibles del HC transitorio. El paso transplacentario de anticuerpos maternos inhibidores de la unión a la (TSH) puede bloquear el receptor de la TSH en el tiroides neonatal y el efecto puede durar de 3 a 6 meses tras el nacimiento, mientras descienden los niveles de anticuerpos maternos. La ingesta materna de fármacos antitiroideos, expone el feto a estos fármacos lo que conlleva una disminución de la síntesis neonatal de hormonas tiroideas que puede alargarse hasta dos semanas tras el nacimiento. Mutaciones conducen a una organificación deficiente de yodo, lo que conduce a déficits parciales en la organificación del yodo que puede provocar un HC transitorio. La exposición de recién nacidos a altas concentraciones de yodo puede provocar HC transitorio y esto ocurre especialmente en recién nacidos prematuros.

El tratamiento es través de la ingesta de hormona T4.

Adquirido: se instala en un estadio más avanzado de la infancia y en la adultez induce enlentecimiento generalizados de los procesos metabólicos y mixedema. El mixedema se define como la presencia de edema mucoso no despreciable causado por la acumulación de un mucopolisacarido hidrófilo en el tejido conectivo de todo el cuerpo. El estado hipotiroideo puede ser leve y asociarse con escasos signos y síntomas, o puede progresar hacia un estado potencialmente fatal denominado coma mixedematoso. El hipotiroidismo puede ser consecuencia de la destrucción o disfunción de la G.T (primario), secundario a un trastornos hipofisarios o a un trastorno terciario resultante de una disfunción del hipotálamo.

El primario es el más frecuente puede producirse pro extirpación quirúrgica de la tiroides, ablación de la g.t. por radioterapia o por fármacos antiroideos. La causa más frecuente del hipo es la tiroiditis de Hashimoto, un trastorno autoinmune que puede asociarse con la destrucción total de la glándula por un proceso inmunológico.

Coma mixedematoso: es la presión potencialmente fatal de hipotiroidismo se caracteriza por un cuadro de coma, hipotermia, colapso cardiovascular, hipoventilación y trastornos metabólicos graves, que comprende hiponatremia, acidosis láctica e hipoglucemia.

La fisiopatología comprende tres mecanismo: retención del CO2 y la hipoxia, el desequilibrio hidroelectrolítico e hipotermia. Se observa mayormente en invierno, por lo que la exposición al frio puede ser un factor desencadenante.

Cretinismo:

Por hipotiroidismo extremo en lactancia o infancia se produce falta de crecimiento.

Causas: ausencia congénita de glándulas, insuficiencia de glándulas, falta de yodo.

Características:

• Parpados hinchados

Puente de la nariz plano

Cara, manos y pies hinchados

• Crecimiento

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