ClubEnsayos.com - Ensayos de Calidad, Tareas y Monografias
Buscar

Tuberculosis Bovina


Enviado por   •  13 de Noviembre de 2011  •  5.360 Palabras (22 Páginas)  •  807 Visitas

Página 1 de 22

Índice.

Resumen. 2

Introduccion. 2

1.- Características. 3

2.- Factores Promotores De La Tuberculosis. 4

3.-Patogenesis. 5

4.- Resistencia. 7

5.- Inmunidad. 9

6.- Tratamiento Y Prevención. 12

7.- La Tuberculosis Y El Mundo. 14

Conclusion. 14

Glosario. 15

Revisión De Literatura. 19

Resumen.

La Tuberculosis bovina causada por Mycobacterium bovis es un problema de suma importancia a nivel mundial ya que esta íntimamente ligada con las medidas de bioseguridad en países pobres y ricos.

En el ámbito animal causa estragos en la comercialización y economía de los productores gracias a su capacidad de resistencia a los antibióticos se debe mantener vigilada de cerca para poder controlarla en el mejor de los casos erradicarla; usando como herramientas las poderosas técnicas de inmunodiagnóstico como la electroforesis y PCR.

La Mycobacterium bovis es una de las enfermedades más difíciles de controlar y monitorear, ya q esta enfermedad puede estar presente en la mayoría de las especies domésticas, además de ser muy trasmisible y ser mortal para los seres humanos.

Introduccion.

La tuberculosis bovina es un patógeno facultativo intracelular que reside y sobrevive dentro de los fagolisosomas de los macrófagos alveolares (Vercellone A, et al., 1998).La tuberculosis bovina es una enfermedad zoonotica, que afecta a diferentes especies domésticas y silvestres, además contribuye un peligro para la salud humana (Abdala 1998). Esta bacteria se encuentra diseminada actualmente por todo el mundo y va de la mano de la pobreza (Rook y Hernandez-Pando., 1996). Puede afectar a cualquier órgano del cuerpo, pero su punto clave son los pulmones (Huebner R.E, et al., 1995). El peligro que como veterinarios nos compete es por la exportación del ganado fuera del país, ya que el padecimiento de la tuberculosis obstaculiza el mercado bloqueando la economía de los productores. Actualmente las vacunas existentes no son lo suficientemente eficaces contra la tuberculosis (Líebana E, et al., 1999), causando ésta la muerte de 3.1 millones de muertes mundiales por año (Wei J, et al., 2000); lo cual nos permite una mejor visualización de su trascendental importancia.

1.- Características Bioquímicas Del Mycobacterium bovis

Mycobacterium tuberculosis es un patógeno facultativo intracelular que reside y sobrevive dentro de los fagolisosomas de los macrófagos alveolares (Vercellone A, et al., 1998). La superficie de M. tuberculosis contiene una larga cantidad de complejos glicoconjugados que son específicos de las Mycobacterias autenticas. Esta cantidad de glicoconjugados incluyen: los lipoglicanos, lipoarabinomanosas (LAM) y lipomanosas (LM) que son vistos como antígenos prominentes desde que modulan las funciones macrofagas (Vercellone A, et al., 1998).

La biosíntesis y el transporte de L-arginina han mostrado gran importancia en el metabolismo intracelular de muchos organismos patógenos. También se presenta en diferentes sistemas bacteriales, los genes involucrados en la síntesis, transporte e incorporación de la L-arginina dentro de las proteínas se incrementan durante el crecimiento intracelular ( Seth A, et al., 2000); muchos microorganismos usan la L-arginina como fuente de energía y como una ruta biosíntetica (Seth A, et al., 2000).

El metabolismo de L-arginina no ha sido previamente examinado en lento crecimiento de la mycobacteria, pero un escrutinio de la secuencia genética de M tuberculosis revela la presencia de dos de esas enzimas: Arginina diaminas, Arginina descarboxilasa. Se han identificado al menos cinco rutas para el catabolismo de la L-arginina en los microorganismos, listados aquí por la primera enzima que actúa sobre el sustrato: Arginasa, Arginina Deiminasa, Arginina Descarboxilasa, Succinil Arginino Transferasa y Arginina Transferasa (Seth A, et al., 2000).

En la ruta de la arginasa, la L-arginasa es convertida a urea y ornitina. Subsecuentemente la urea es convertida a NH3 y CO2 por la ureasa; el transporte de la L-arginina es un aspecto importante del metabolismo de la arginina y es regulada con enzimas catabólicas de L-arginina en muchos sistemas bacteriales (Seth A, et al., 2000). Paradójicamente, las propiedades de las lipoarabinomanonas (LAM) contribuyen a la inmunopatogénesis pero también a la inmunidad protectiva. Las LAM humanas, en promoción de la toma micobacterial por fagocitos mononucleares, modulan negativamente la producción de metabolitos oxigenados y oxido nítrico así como también las citocinas inflamatorias (Vercellone A, et al., 1998).

Igualmente, la inhabilidad de las LAM para inducir quimiotáxis, por parte de las células monociticas, que impiden el reclutamiento de los macrófagos alveolares en el sitio de la infección, contribuyen a la patogénesis. En contraste las LAM son estimuladas por células T doble negativas que contribuyen a la inmunidad protectiva contra la Tb. Estos linfocitos están involucrados en la defensa del huésped matando las células infectadas (Vercellone A, et al., 1998).

En general un animal infectado con M.bovis tiene en la sangre linficitos que reconocen antígenos micobacterianos en el PPD.(Rothel J.S. 1990).

2.- Factores Que Promueven El Incremento De La Tuberculosis.

Una condición importante para la sobrevivencia del Mycobacterium bovis es la humedad relativamente alta. (Villamil, 1990).

La situación mundial actual; la OMS declaró formalmente a la Tb como una emergencia global. La acentuada pobreza, la mala nutrición y la guerra incrementan su rango de activación. Hasta en los países desarrollados, como el Reino Unido, la distribución de la enfermedad es idéntica a la distribución de la pobreza. Una crisis en los sistemas de salud desemboca en no completar los casos de Tb, búsqueda escasa del contagio, tratamientos incompletos e incremento de la resistencia a las drogas; en muchas partes del mundo la mayoría de las drogas distribuidas a los pacientes son falsas o caducas. Además la Tb es una de las primeras infecciones secundarias activadas en individuos HIV positivos (Rook y Hernandez-Pando, 1996).

3.-Patogénesis

...

Descargar como (para miembros actualizados)  txt (36 Kb)  
Leer 21 páginas más »
Disponible sólo en Clubensayos.com